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多环芳烃被国际癌症研究机构（International Agency for Research on Cancer,IARC）分类为致癌物质,急性或慢性暴露会对人体产生致毒性、致癌性和致畸性。对于非职业性接触多环芳烃和非吸烟人群来说,通过饮食途径接触占多环芳烃总暴露量的70%。饮食中,烧烤、烟熏、油炸等方式制作的加工肉制品中含有大量的多环芳烃。现有文献认为肉制品中多环芳烃的来源是肉中脂肪、蛋白质、碳水化合物等物质通过发生热裂解反应生成的,并有研究证明脂肪的存在对产品中多环芳烃的生成具有显著影响。因此,进一步研究脂肪经热加工后生成多环芳烃的变化及天然抗氧化剂对此过程的作用方式有重要意义。本研究旨在研究不同动物脂肪（羊脂肪、鸭脂肪、猪脂肪）对多环芳烃生成的影响及脂肪各组成成分变化,并通过检测脂肪酸甲酯经加工后多环芳烃的生成情况和分析加工过程中热裂解物质,企图找到脂肪酸经电烤生成多环芳烃的关键物质和可能途径,最终探究天然抗氧化剂对此过程的作用,揭示脂肪经加工生成多环芳烃的机理及天然抗氧化剂的调控机制,此研究为指导人类合理加工肉类提供了重要的理论依据和新思路。主要包括以下三部分:1.电烤过程中动物脂肪种类对多环芳烃生成的影响及脂肪成分变化分析分别对三种动物脂肪（羊脂肪、鸭脂肪、猪脂肪）进行240℃电烤30min加工,检测加工后多环芳烃的生成量和组成情况、脂肪各组成部分加工前后的含量。结果表明:1)三种动物脂肪（羊脂肪、鸭脂肪、猪脂肪）经240℃电烤30min之后多环芳烃的生成量不同:鸭脂肪经电烤后总多环芳烃生成量达到741.4ng/g,羊脂肪和猪脂肪的总多环芳烃生成量分别达到694.65ng/g和695.51ng/g。在所有检测到的多环芳烃中Anl的生成量最高,BkF的生成量最低,Anl,Flu,Phen和Flt 四种环数较少的多环芳烃在鸭脂肪组中的生成量显著高于羊脂肪和猪脂肪,而Ant,Pyr,Chry,BkF和BaP的生成量在三组中无差异。2)通过分析三种动物脂肪的脂肪酸组成发现:羊脂肪具有较高的C10:0,C12:0,C14:0和C18:0等饱和脂肪酸含量,鸭脂肪具有较高的C18:1,C18:2和C18:3等不饱和脂肪酸含量。因此,鸭脂肪具有高于羊脂肪和猪脂肪的Cox值,在加工前后分别为2.83和2.44,羊脂肪和猪脂肪在加工前后的Cox值分别为0.81和0.54,以及2.13和1.98。说明三种动物脂肪的不饱和程度为鸭脂肪>猪脂肪>羊脂肪。3)通过分析三种动物脂肪加工前后脂肪各组成部分（NL,FFA和PL）的含量发现:三种动物脂肪经电烤后各组成部分均低于电烤前,羊脂肪中NL含量在电烤前后有显著差异,猪脂肪中FFA含量在电烤前后有显著差异,PL未在三种脂肪加工前后表现出显著差异。2.脂肪酸种类对多环芳烃生成的影响及热裂解中间产物分析分别对六种脂肪酸甲酯（豆蔻酸甲酯、棕榈酸甲酯、硬脂酸甲酯、油酸甲酯、亚油酸甲酯、亚麻酸甲酯）进行240℃电烤30min加工,检测加工后多环芳烃的生成和分布情况,并应用TG-FTIR检测脂肪酸甲酯的热裂解产物。结果表明:1)六种脂肪酸甲酯经电烤后多环芳烃的生成量不同:多环芳烃的生成量随脂肪酸含碳数和不饱和程度的增加而增加,其中亚麻酸甲酯经电烤后总多环芳烃的生成量达到898.37ng/g,显著高于其他五组;在检测到的多环芳烃中Anl的生成量最高,BbF,BkF和Ant的生成量较低。分析脂肪酸甲酯电烤过程中的热加工损失发现,其具有和多环芳烃生成量相反的趋势:热加工损失随脂肪酸含碳数的增加而降低,且其与脂肪酸不饱和程度无关。2)通过TG-FTIR分析脂肪酸甲酯热裂解产物发现红外数据与多环芳烃生成量数据相符合:热裂解产物红外图谱中吸收峰随脂肪酸含碳数和不饱和程度的增加而增加,在亚油酸甲酯和亚麻酸甲酯热裂解产物图谱中在3013cm-1处发现明显的烯烃特征吸收峰。在约165℃时脂肪酸甲酯热裂解产物开始出现红外吸收,在306℃出现最大的红外吸收。3)通过对脂肪酸甲酯经电烤后多环芳烃的生成量和分布情况进行分析,并结合相关文献和多环芳烃生成机制研究发现脂肪酸热加工过程中多环芳烃的生成、增长过程以烷烃和/或烯烃的加成为主,可能是脂肪酸经热加工生成多环芳烃的途径。3.天然抗氧化剂添加对脂肪酸电烤过程中多环芳烃生成的抑制作用研究三种天然抗氧化剂（EGCG,阿魏酸,竹叶黄酮）按照0.25mg/g,0.5mg/g,1mg/g和2mg/g添加量与亚麻酸甲酯混合后进行240℃电烤30min加工,检测各组多环芳烃的生成和分布情况并应用TG-FTIR检测各组热裂解产物。结果表明:1)三种天然抗氧化剂（EGCG、阿魏酸、竹叶黄酮）在体外·OH自由基清除率:EGCG>阿魏酸>竹叶黄酮,DPPH自由基清除率:阿魏酸>EGCG>竹叶黄酮。对两种自由基的清除率没有相关性。2)天然抗氧化剂对脂肪酸甲酯在电烤过程中多环芳烃生成的抑制率随抗氧化剂浓度的增加而增加:在0.25mg/g,0.5mg/g,1mg/g,2mg/g添加量下,EGCG对总多环芳烃生成的抑制率分别为-30.07%,-10.69%,11.26%和23.31%,竹叶黄酮对总多环芳烃生成的抑制率分别为16.19%,24.70%,41.25%和17.86%。本研究中抗氧化剂的添加对Anl和Phen两种轻环多环芳烃的生成起到抑制作用,而对其他多环芳烃未起到生成抑制作用。3)通过对添加抗氧化剂之后亚麻酸甲酯的热裂解产物的红外图谱分析发现:与对照组相比,添加EGCG后脂肪酸甲酯热裂解产物在3013cm-1处烯烃吸收峰和3000cm-1处烷烃特征吸收峰明显低于对照组,添加阿魏酸后脂肪酸甲酯的热裂解产物与对照组无差异。4)TG-FTIR数据与多环芳烃生成量数据相一致,在2mg/g添加量下,EGCG对脂肪酸甲酯经电烤/热裂解生成多环芳烃过程具有强于其他两种抗氧化剂的抑制效果,阿魏酸的添加对此过程中多环芳烃生成没有明显的抑制效果。以上研究表明天然抗氧化剂抑制脂肪酸通过热裂解反应生成多环芳烃的过程可能是通过降低烯烃/烷烃小分子自由基来实现。