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卵巢癌在所有女性常见恶性肿瘤中致死率最高，其早期症状极不明显且极易扩散转移，因此，探究卵巢癌细胞的增殖、转移等行为的分子机制对于改善卵巢癌的诊治和预后，提高患者生存率有着非常重大的意义。人类多种肿瘤细胞中都有趋化因子12（CXC chemokine ligand-12,CXCL12）及其受体CXCR7和CXCR4的表达，CXCR7/CXCL12生物调控轴在包括肿瘤恶性增殖、侵袭转移、肿瘤血管生成等肿瘤发展过程中也有着不可轻视的调控作用。有研究显示卵巢癌细胞HO8910表达CXCR7而且多种细胞活动受其调控，所以本研究以HO8910细胞为对象，设计CXCR7基因沉默体系下调CXCR7表达，使用CXCR4的拮抗剂AMD3100来阻断CXCR4的正常功能，观察检测CXCR7/CXCL12生物调控轴对HO8910细胞扩增、粘附及侵袭转移等能力的影响，并试图阐明此生物调控轴在卵巢癌恶性增殖扩散等过程的中的调控机制，从而为卵巢癌的诊断、治疗和预后提供新的靶点与思路。研究方法及结果：1根据人类CXCR7基因信息设计合成了27mer siRNA来下调CXCR7基因的表达水平，优化转染体系并验证此体系的沉默效率。使用免疫印迹法（Westernblotting）和实时荧光定量技术分别检测CXCR7基因沉默前后卵巢癌细胞HO8910中CXCR7、CXCR4的蛋白和CXCR7mRNA表达水平。确认在HO8910细胞中表达CXCR4和CXCR7，且在使用siRNA沉默HO8910细胞中的CXCR7基因后，CXCR7mRNA和蛋白表达水平均显著降低。2使用CXCR7基因沉默体系下调HO8910细胞中CXCR7的表达，使用CXCR4的小分子拮抗剂AMD3100阻断CXCR4的正常功能。然后使用CCK-8法检测对CXCL12参与调控的HO8910细胞增殖能力的影响；通过结晶紫染色法检测对CXCL12参与调控的HO8910细胞粘附能力的影响；在Transwell小室肿瘤侵袭模型中来进行体外侵袭能力检测，以此检测CXCL12诱导调控的HO8910细胞的侵袭能力的变化。实验结果显示：CXCL12能够显著地提高HO8910细胞增殖、粘附、侵袭能力。下调CXCR7基因表达或者阻断CXCR4蛋白功能均可导致由CXCL12诱导调控的HO8910细胞体外粘附能力、细胞增殖能力以及侵袭能力的显著下降。而且当单独下调CXCR7基因表达时对HO8910细胞体外粘附能力、细胞增殖能力的抑制效果更加明显，单独阻断CXCR4蛋白正常功能时对HO8910细胞侵袭能力的抑制效果更显著。说明在CXCL12诱导的HO8910细胞行为中，CXCR7可能主要调控细胞增殖与粘附能力，CXCR4则可能在细胞侵袭时起主要调控作用。研究结论： CXCL12可显著提高HO8910细胞增殖、粘附以及侵袭的能力。CXCR7在由CXCL12诱导的HO8910细胞行为中有重要的作用，对细胞增殖、粘附与侵袭过程的调控尤为显著，研究其调控机制有可能找到改善卵巢癌诊治潜在靶点。