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目的：慢性荨麻疹（Chronic Urticaria，CU）中大多数由于病因不明而被认为是“特发性”且抗组胺药物治疗效果差，寻找病因是治疗的关键。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）可能是人类慢性细菌感染中最常见的一种致病菌，是慢性活动性胃炎的主要致病因子。近年来大量国内外的研究发现，Hp感染与这类慢性特发性荨麻疹有一定关系，表现为慢性特发性荨麻疹患者Hp感染率高，Hp根除后，大部分患者的皮肤症状和体征可消退。但目前的研究多处于临床相关性阶段，尚缺乏致病机制的研究。Hp感染后，可被宿主识别，引起全身免疫反应，机体Th1/Th2失衡，导致机体细胞免疫应答朝Th1或Th2偏离，从而引起多种胃肠外疾病。本实验通过研究慢性荨麻疹患者Hp抗体的阳性率及幽门螺杆菌对慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞（PBMC）产生IFN-γ、IL-4的影响，探讨两者的相关性，并从Th1/Th2失衡的角度，深入探讨Hp感染致慢性荨麻疹的可能免疫机制。方法：1.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测80例慢性荨麻疹患者及50例正常人的血清抗Hp-IgG，比较其阳性率，并筛选Hp抗体阳性者、Hp抗体阴性者。2.选择25例慢性荨麻疹患者（Hp抗体阳性14例，Hp抗体阴性11例）及18例正常对照（Hp抗体阳性9例，<WP=7>Hp抗体阴性9例），以Hp超声粉碎菌或植物血凝素（PHA）分别刺激其PBMC，ELISA法检测PBMC培养上清的IL-4，IFN-γ水平。结果： 1. 80例慢性荨麻疹患者中，55例（68.75%）抗Hp-IgG阳性，50例正常对照者中，21例（42%）抗Hp-IgG阳性，两组阳性率比较有显著差异（F=9.06，P<0.005）。2. Hp可刺激正常组的PBMC产生IFN-γ, 但Hp抗体阳性者与Hp抗体阴性者产生IFN-γ的水平无显著差异；仅检测到微量IL-4的产生。3. 在Hp或PHA刺激下，Hp抗体阳性及Hp抗体阴性的慢性荨麻疹患者PBMC产生的IL-4的水平均显著高于正常组（P＜0.01），IFN-γ的水平显著低于正常组（Hp抗体阳性患者）或无显著差异（Hp抗体阴性患者）。4. 在HP刺激下，Hp抗体阳性的慢性荨麻疹患者PBMC产生的IL-4的水平高于Hp抗体阴性患者（P=0.052），而在PHA 的刺激下，虽然Hp抗体阳性患者PBMC产生的IL-4的水平也高于Hp抗体阴性患者，但p值明显增高（P=0.34）。结论：1.Hp感染与慢性荨麻疹具有相关性。2. 慢性荨麻疹属于Th2优势应答。3. Hp感染可能通过促使机体Th1/Th2失衡，向Th2免疫应答漂移，从而在慢性荨麻疹的发病中起一定的作用。但尚不能说明Hp是慢性荨麻疹的直接致病因素。