目的：通过针刺对脑出血模型大鼠的脑细胞内Ca²⁺浓度及SODmRNA表达的变化，来探讨脑出血病的发生、发展过程中，针刺对神经细胞内Ca²⁺浓度的变化、Ca²⁺颗粒的分布的改变，以及对SODmRNA表达水平的影响。进一步阐述脑出血后Ca²⁺与SOD之间相互影响的关系，从细胞生物学、分子生物学方面来探讨针剌对脑出血的作用机理。为临床提供更为新的更有价值的、可靠的理论依据。 方法：采用脑内注入VII型（?）原酶诱导脑出血模型，同时设立正常组、假手术组、针刺组、脑出血组，其中脑出血组、针刺组按不同时相分别在5min，15min，30min，60min，180min观察脑组织细胞内Ca²⁺变化及针刺对其的影响和3h，6h，24h，3d，7d观察脑组织SODmRNA表达变化及针刺对其的影响。对脑组织细胞内Ca²⁺变化检测采用荧光指示剂Fara-2测定细胞Ca²⁺原理和Ca²⁺电镜细胞化学技术；利用原位杂交技术结合计算机图像分析，观察脑组织SODmRNA表达变化及针刺对其的影响。 结果：脑出血5min时，内质网的Ca²⁺含量略减少，而细胞核、细胞浆、线粒体的Ca²⁺含量则略增加，此时，未引起细胞超微结构的变化，随着Ca²⁺内流增多，引起内质网、细胞核内的Ca²⁺紊乱和线粒体、细胞浆内Ca²⁺超载，线粒体数量减少，结构受到破坏，内质网扩张，线粒体肿胀。脑出血30min—60min，由于Ca²⁺大量内流，细胞内各细胞器均发生变化，内质网内Ca²⁺严重丢失，细胞核、细胞浆、线粒体内Ca²⁺严重超载，导致细胞结构严重破坏，核固缩，胞质空化，细胞器减少等，180min，虽然Ca²⁺超载略减轻，但细胞结构损伤依然很重，细胞膜结构不完整，内质网呈扩张状态等，针刺可良性调节各时相细胞器Ca²⁺含量，减轻细胞内Ca²⁺紊乱、超载，保护脑组织。 实验性脑出血可诱导Cu-ZnSOD基因在脑出血周围区（皮质）、海马、纹状体的异常表达，脑出血3h可见Cu-ZnSODmRNA表达上调，并随时间延长而增 中丈摘要强，到24h达到高峰，然后，各脑区CoZns0DmRNA的表达逐渐减少，并与7d趋于对照组水平，针刺组各时程Cu一ZnSODmRNA的表达均低于同时程脑出血组，但仍高于对照组水平.提示针#.J可使脑出血后各脑区组织的Cu一ZnsODmRNA表达下调，对脑出血造成的神经元损伤有保护作用. 结论:（l）脑出血后，导致脑血肿、脑水肿，引起脑出血周围组织缺血缺氧，神经细胞内Ca2+超载;同时神经细胞亚细胞内的c矛十时间和空间分布发生异常改变，神经细胞结构破坏;以60min最为显著.针刺可抑制神经细胞c扩十内流，减轻ca2+超载，保护脑组织。（2）脑出血后，脑组织内cu一zns0Dm洲A表达3h开始上调，24h达到峰值，针刺可使脑组织的Cu一ZnSODmRNA表达下调，减轻脑组织损伤.