【摘 要】
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目的:通过网络药理学对左归丸及拆方后补阴药物配伍、补阳药物配伍干预2型糖尿病的通路机制进行预测,并建立2型糖尿病小鼠模型,对预测通路机制进行验证,以揭示左归丸及拆方后补阴药物配伍、补阳药物配伍干预2型糖尿病的作用机制。方法:网络药理学部分:通过Chemistry Database、TCMSP、Batman、Bidd数据库查询药物活性物质,利用口服生物利用度、药物相似性或可信度来筛选所获得的活性成分
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目的:通过网络药理学对左归丸及拆方后补阴药物配伍、补阳药物配伍干预2型糖尿病的通路机制进行预测,并建立2型糖尿病小鼠模型,对预测通路机制进行验证,以揭示左归丸及拆方后补阴药物配伍、补阳药物配伍干预2型糖尿病的作用机制。方法:网络药理学部分:通过Chemistry Database、TCMSP、Batman、Bidd数据库查询药物活性物质,利用口服生物利用度、药物相似性或可信度来筛选所获得的活性成分,并在TCMSP、drugbank、Batman、Uni Prot、Gene Carads及The Comparative Toxicogemics数据库中获取药物干预2型糖尿病的潜在靶点。将活性物质与靶点导入Cytoscape软件构建左归丸组及拆方后补阴药物配伍组、补阳药物配伍组干预2型糖尿病活性物质-潜在靶点网络,最后通过DAVID数据库对基因进行富集分析,获得参与相关通路的候选基因及功能。动物实验部分:选用60只8周龄MKR小鼠,10只作为MKR空白组,剩余50只给予40mg/(kg.d)STZ缓冲液腹腔注射造模,造模成功后,随机分为模型组、左归丸组、补阴药物配伍组、补阳药物配伍组、二甲双胍组;另设10只C57B/L6小鼠作为C57对照组,每两周测量一次空腹血糖。经药物灌胃4周后,眼球取血,离心分离血清,检测其空腹血糖、TC、TG、HDC-L、LDC-L含量,摘取肾脏组织检测pi3k、akt通路蛋白表达水平。结果:1.通过网络药理学预测,左归丸组及补阴药物配伍组、补阳药物配伍组的潜在靶点可作用于pi3k/akt信号通路,通过促进相关通路蛋白的表达来干预2型糖尿病。2.经药物干预后,与模型组相比,左归丸组、补阴药物配伍组、补阳药物配伍组、二甲双胍组的FBG明显降低(P<0.05);三组中药之间相比,左归丸降糖疗效优于补阴药物配伍和补阳药物配伍(P<0.05),与二甲双胍相比,左归丸与二甲双胍之间降糖疗效等同(P>0.05)。3.药物干预后,与模型组相比,左归丸组、补阴药物配伍组、补阳药物配伍组、二甲双胍组血清TC、TG明显下降、HDL-C明显升高(P<0.05),LDC-L无明显差异(P>0.05)。4.通路蛋白表达:与模型组相比,左归丸组、补阴药物配伍组、补阳药物配伍组、二甲双胍组可明显上调pi3k、akt蛋白的表达(P<0.05)。结论:1.经网络药理学预测,左归丸及拆方后补阴药物配伍、补阳药物配伍可能通过调节PI3K/AKT信号通路干预2型糖尿病的发生发展。2.左归丸及拆方后补阴药物配伍组、补阳药物配伍组可明显降低MKR 2型糖尿病小鼠FBG血糖,且左归丸组降糖疗效优于补阴药物配伍组和补阳药物配伍组。3.左归丸及拆方后补阴药物配伍、补阳药物配伍可降低血清TC、TG含量,升高HDL-C含量,缓解MKR 2型糖尿病小鼠的血脂代谢紊乱。4.左归丸及拆方后补阴药物配伍、补阳药物配伍可通过上调MKR 2型糖尿病小鼠pi3k、akt蛋白的表达来干预2型糖尿病,且左归丸疗效明显高于补阴药物配伍和补阳药物配伍。
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