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目的：观察循经取穴针刺对急性心肌缺血模型大鼠延髓腹外侧区腺苷信号转导的影响,探讨针刺在治疗冠心病心肌缺血中的可能中枢机理。方法：选取健康成年SD大鼠为研究对象,分为空白组、假手术组、模型组和针刺组。采用结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌缺血模型,大鼠双侧前肢“内关”接受电针为干预方式,使用韩氏LH200型电针仪,刺激参数：经针模式,频率2/100Hz、强度0.5±0.2mA,以大鼠肢体轻微抖动为度,持续30 min,每日一次,连续5天。应用Ⅱ导联心电图观察ST段变化及心率变异率。以氯化三苯四氮唑行心肌组织染色评价心肌缺血的状态。采用苏木精-伊红染色法观察心肌组织形态学改变。运用原位Tunel-POD法检测心肌细胞凋亡。采用蛋白免疫印记发法检测各组大鼠延髓腹外侧区腺苷A2a受体、ERK1/2蛋白表达程度与pERK1/2磷酸化程度。结果：1、模型制作术中结扎冠状动脉左前降支后Ⅱ导联心电图ST段抬高；完成干预后再次检测Ⅱ导联心电,模型组与针刺组ST段高度均较结扎时下降,但二组之间比较无差异(P>0.05)。2、心肌组织TTC染色结果显示缺血心肌为白色,正常心肌为红色,但模型组与针刺组心肌缺血面积比较无差异;3、模型制作术中结扎冠状动脉左前降支后心率变异性中LF/HF较正常是升高,针刺后LF/HF明显降低,与模型组比较有差异(P<0.05)4、心肌组织形态学染色结果显示,模型组大鼠可见明显心肌纤维断裂、紊乱,可见大量炎性细胞浸润、结缔组织增生；针刺组大鼠心肌纤维较紊乱,少量炎性细胞浸润与结缔组织增生。5、Tunel-POD法检测心肌细胞凋亡结果显示,假手术组和空白组大鼠心肌细胞凋亡率无差异,针刺组大鼠心肌细胞凋亡率低于模型组(P<0.05)。6、蛋白免疫印迹法检测延髓腹外侧区腺苷A2a受体、ERK1/2表达与pERK1/2水平结果显示,模型组较空白组均表现为升高(P<0.05),针刺组较模型组则表现为降低(P<0.05)。结论：1、循经取穴针刺可改善急性心肌缺血模型大鼠心肌缺血状态。2、循经取穴针刺改善急性心肌缺血模型大鼠心肌缺血状态可能是通过调整大鼠心自主神经平衡和降低大鼠心肌细胞凋亡率实现的；3、循经取穴针刺改善急性心肌缺血模型大鼠心肌缺血状态作用的中枢机理可能是影响了延髓腹外侧区神经元腺苷A2a受体表达的水平,进而影响了ERK1/2信号通路。