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特发性肺纤维化是一种慢性而致命的肺部失调疾病。持续的肺纤维化会导致肺功能的丧失最终导致死亡。导致肺纤维化的原因很多,其中的分子机制依然不明朗,且存在很多争论。有很多证据表明,纤维细胞的增生、细胞外基质的沉积和疤痕的积累是肺纤维化的特征标志,而这些则会导致不恰当的、不受调控的组织重建。传统的免疫学治疗法效果很差,这提示我们肺纤维化可能有其他的发病机制。近年来对CD4+CD25+T调节细胞(CD4+CD25+T regulatory cell, Treg)的研究取得到了较大进展。本实验通过建立博来霉素(bleomycin, BLM)诱导的肺纤维化模型,检测Treg细胞亚群在T淋巴细胞中的动态变化,探索了Treg细胞和其关的细胞因子是否在肺纤维化中起到了重要作用。主要结果如下：1.BLM组中的小鼠外周血中的T淋巴细胞在2天、4天、8天和16天时显著大于空白组。BLM组中的小鼠肺灌洗液中的T淋巴细胞在8天时显著高于空白组,其它时间点无明显差异。2.BLM组的小鼠外周血中的CD25+Foxp3+T细胞在CD4+T细胞中的比例在第4天时显著低于其它两组,其它时间点无显著差别。BLM组的小鼠肺灌洗液中的始终处于显著低水平。3.BLM组小鼠外周血中Treg细胞的浓度在2天和4天时显著降低,在8天和16天显著升高,32天时组间无明显差异。BLM组小鼠肺灌洗液中Treg细胞的浓度在4天、8天和16天时显著高于空白组。4.BLM组肺灌洗液中的IL-21在2天、16天和32天时显著降低。BLM组肺灌洗液中的TGF-β各组间各时间点无显著性差异。在BLM组肺灌洗液中,IL-1α在2天、8天、16天和32天时显著低于空白组；IL-1β在各组间各时间点无显著性差异；IL-2在2天、8天和16天时显著低于空白组；IL-4在16天时显著低于空白组；IL-6在2天、4天、8天和16天时显著高于空白组,而空白组和生理盐水各组间无明显差异；IFN-γ在2天、4天、8天和16天时显著低于空白组。结论：Treg细胞在CD4+T细胞中的比例减少在肺纤维化的发生发展过程中起着重要作用。