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目的：本研究采用腺病毒载体介导的重组色素上皮源性因子（recombinant pigment epithelium-derived factor adenovirus, Ad-PEDF）在体外感染胃癌SGC7901细胞，并检测PEDF在该细胞中的的表达、分泌情况以及对SGC7901细胞及脐静脉血管内皮细胞增殖、迁移、成管的影响，探讨PEDF抗血管生成及对胃癌细胞生长、转移的作用，探索胃癌基因治疗的新方法。方法：（1）将已构建好的携带PEDF基因的腺病毒（Ad-PEDF）及带有绿色荧光蛋白基因的空载腺病毒（Ad-GFP）感染HEK293细胞，进行病毒扩增，收集病毒上清液。（2）扩增后的病毒上清液分别通过RT-PCR反应和Western Blotting，鉴定病毒中PEDF基因的mRNA和蛋白的表达情况，用TCID50法测定扩增后的病毒滴度。（3）运用扩增后的Ad-PEDF及Ad-GFP病毒上清液以最佳感染复数感染体外培养的胃癌细胞系SGC7901，同时以未加腺病毒的胃癌细胞系SGC7901组为空白对照组，72h后收集各组细胞条件培养基，运用Western Blotting鉴定各组细胞PEDF蛋白分泌表达情况。（4）运用CCK-8试剂盒检测PEDF对胃癌细胞系SGC7901及脐静脉血管内皮细胞的增殖抑制率。（5）运用Transwell小室研究PEDF对胃癌细胞系SGC7901及脐静脉血管内皮细胞的侵袭及迁移的体外生物学活性。（6）体外培养脐静脉血管内皮细胞，观察在各组不同条件下血管生成形态，研究PEDF对体外血管内皮细胞生物活性。本实验采用完全随机单因素方差分析法（ANOVA法）对各组的检测结果进行统计学分析，并采用LSD进行组间两两比较，检验其差异性。结果：（1）重组腺病毒载体感染HEK293细胞后在HEK293细胞中大量扩增。（2）按设计的PEDF引物序列PCR扩增Ad-PEDF可观察到长约1.25kb的PEDF基因片段。免疫印迹(Western Blotting)结果显示感染HEK293细胞的Ad-PEDF组得到分子量约为50kDa的免疫杂交条带，而Ad-GFP及未感染腺病毒的HEK293组未见目的杂交条带出现，经TCID50法鉴定扩增后的Ad-PEDF及Ad-GDF的病毒滴度较高，分别为6.3x107pfu/mL，Ad-GFP滴度约为6.3x108pfu/mL。（3）重组腺病毒感染胃癌细胞系SGC7901Western Blotting分析结果显示，Ad-PEDF／胃癌7901可见PEDF目的蛋白的表达，而未转染胃癌7901，Ad-GFP／胃癌7901则未见表达。（4）运用CCK8试剂盒分析重组PEDF对胃癌细胞及脐静脉血管内皮细胞的增殖作用，结果显示，与阴性组和对照组相比，Ad-PEDF组对胃癌细胞系SGC7901的增殖影响无明显差异，无统计学意义（P>0.05)；脐静脉血管内皮细胞增殖实验中，Ad-PEDF／胃癌SGC7901组OD值为0.35±0.01，与未感染胃癌SGC7901及Ad-GFP／胃癌SGC7901组比较有明显统计学意义（P<0.01)。(5)胃癌细胞及脐静脉血管内皮细胞的侵袭、迁移实验结果显示，Ad-PEDF能明显抑制胃癌细胞系SGC7901的侵袭、迁移，Ad-PEDF／胃癌细胞系SGC7901组阻止人脐静脉血管内皮细胞侵袭及迁移，差异有明显统计学意义（P<0.01)。（6）基质胶上模拟体外血管形成实验结果可观察到，未转染胃癌SGC7901及Ad-GFP／胃癌SGC7901组形成大量的小管，Ad-PEDF／胃癌SGC7901组形成小管数目较少，经比较有统计学意义（P<0.01)。结论：本实验证实了PEDF在体外能够抑制胃癌细胞的生长及转移，其途径包括：直接阻止胃癌细胞的侵袭、迁移；另一方面通过抑制血管内皮细胞增殖、侵袭、迁移，从而抑制新生血管生成，间接抑制胃癌的生长及转移。本研究为胃癌的基因治疗提供了一条新的思路。