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目的：观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)在胃癌及癌旁正常组织中的表达，抗原呈递相关分子CD74、MHC-Ⅱ、CD80、CD86和CD40在胃癌及癌旁正常组织炎性细胞内的表达情况，初步分析胃癌组织中血管活性肠肽与相应炎性细胞内抗原呈递相关分子的关系。方法：采集南昌大学第一附属医院2011年8月至2011年11月行胃癌切除患者共48例，收集胃癌组织、癌旁正常组织，以及患者临床病理资料。其中男性患者36例，女性患者12例；年龄34~85岁，平均年龄59.4±11.2岁，34~60岁的患者24例，>60岁24例；病灶位于胃窦19例，胃体29例；有淋巴结转移31例，无淋巴结转移17例；高、中分化25例，低分化23例；并根据病理结果行TNM分期，TNM分期I-II期患者18例，III-IV期患者30例。采用免疫组织化学方法检测胃癌组织和癌旁正常组织中VIP蛋白的表达，相应组织炎性细胞中CD74、MHC-II、CD80、CD86和CD40蛋白的表达情况。结果：1、胃癌组织和癌旁正常组织中VIP的表达率分别为94%和77%，两者差异有统计学意义（P<0.05）。胃癌组织中VIP的表达强度显著高于癌旁正常组织（P<0.01）。在低分化、有淋巴结转移及TNM分期III-IV期的患者，胃癌组织中VIP的表达强度分别显著强于高中分化、无淋巴结转移及TNM分期I-II期的患者（P<0.05）。但胃癌组织中VIP的表达强度在不同性别、不同年龄、不同病变部位，均无显著性差异（P>0.05）。2、胃癌组织和癌旁正常组织炎性细胞中CD74的表达率分别为92%和73%，两者差异有统计学意义（P<0.05）。胃癌炎性细胞中CD74的表达强度显著高于癌旁正常组织炎性细胞（P<0.01）。在低分化、有淋巴结转移及TNM分期III-IV期的患者，胃癌组织炎性细胞中CD74的表达强度分别显著强于高中分化、无淋巴结转移及TNM分期I-II期的患者（P<0.01）。但胃癌组织中CD74的表达强度在不同性别、不同年龄、不同病变部位，均无显著性差异（P>0.05）。3、胃癌组织和癌旁正常组织炎性细胞中MHC-Ⅱ的表达率分别为38%和60%，两者差异有统计学意义（P<0.05）。胃癌炎性细胞中MHC-Ⅱ的表达强度显著低于癌旁正常组织炎性细胞（P<0.01）。胃癌组织炎性细胞中MHC-Ⅱ的表达强度，TNM分期III-IV期的患者显著弱于I－II期的患者（P<0.01）。但胃癌组织炎性细胞中MHC-Ⅱ的表达强度在不同性别、不同年龄、不同病变部位、不同分化组、有无淋巴结转移之间，均无显著性差异（P>0.05）。4、胃癌组织和癌旁正常组织炎性细胞中CD80的表达率分别为33%和60%，两者差异有统计学意义（P<0.01）。胃癌炎性细胞中CD80的表达强度显著低于癌旁正常组织炎性细胞（P<0.01）。有淋巴结转移、TNM分期III-IV期的患者胃癌组织炎性细胞中CD80的表达强度显著弱于无淋巴结转移、I-II期的患者（P<0.05）。但胃癌组织炎性细胞中CD80的表达强度在不同性别、不同年龄组、不同病变部位及分化程度之间，均无显著性差异（P>0.05）。5、胃癌组织和癌旁正常组织炎性细胞中CD86的表达率分别为35%和60%，两者差异有统计学意义（P<0.05）。胃癌炎性细胞中CD86的表达强度显著低于癌旁正常组织炎性细胞（P<0.01）。胃癌组织炎性细胞中CD86的表达强度，TNM分期III-IV期的患者显著弱于I-II期的患者（P<0.01）；低分化组、有淋巴结转移组胃癌组织炎性细胞中CD86的表达强度弱于高中分化组、无淋巴结转移组，但差异无统计学意义（P>0.05）。但胃癌组织炎性细胞中CD86表达强度在不同性别、不同年龄组及不同病变部位之间，均无显著性差异（P>0.05）。6、胃癌和癌旁正常组织炎性细胞中CD40的表达率分别为38%和60%，两者差异有统计学意义（P<0.05），胃癌炎性细胞中CD40的表达强度显著低于癌旁正常组织炎性细胞（P<0.05）。在有淋巴结转移、TNM分期III-IV期的患者，胃癌组织炎性细胞中CD40的表达强度分别显著弱于无淋巴结转移、I-II期的患者（P<0.01）。但胃癌组织炎性细胞中CD40的表达强度在不同性别、不同年龄、不同病变部位及不同分化程度之间，均无显著性差异（P>0.05）。7、胃癌组织中VIP蛋白的表达与胃癌组织炎性细胞中CD74蛋白的表达强度呈明显正相关，与胃癌组织炎性细胞中MHC-Ⅱ、CD80、CD86、CD40蛋白的表达强度呈负相关。结论：胃癌组织中VIP的蛋白表达强度明显高于癌旁组织；胃癌组织炎性细胞中CD74的蛋白表达强度明显高于癌旁组织中炎性细胞。胃癌组织炎性细胞中MHC-Ⅱ、CD80、CD86及CD40的蛋白表达强度明显低于癌旁组织中炎性细胞。胃癌组织中VIP的蛋白表达与癌旁组织中炎性细胞内CD74的蛋白表达呈明显正相关。胃癌组织中VIP的蛋白表达与癌旁组织中炎性细胞内MHC-Ⅱ、CD80、CD86及CD40的蛋白表达呈负相关。VIP可能通过抑制免疫细胞抗原呈递相关途径，抑制免疫监视，促进胃癌的免疫逃逸。