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目的：对服用阿司匹林的患者进行血小板聚集率监测，明确患者是否有阿司匹林抵抗，并观察阿司匹林抵抗患者与颈动脉粥样硬化的关系。 方法：选择2011年3月至2012年6月期间在省医及我院住院治疗正规服用阿司匹林肠溶片100mg/d的脑梗塞患者134例，所有患者于入院次日采血于3小时内行ADP及AA诱导的血小板聚集率（Max）检测，了解脑梗塞患者是否存在AR、ASR、AS，测定其发生率，并对这三组病人住院期间行颈部血管超声检查，分别检测斑块的发生率、颈动脉内膜厚度（IMT）及斑块评分，评价二者的关系；同期选取住院治疗的未服用抗血小板聚集药物的脑梗塞病人：阿司匹林治疗组50例、氯吡格雷治疗组50例，所有患者均于标本采集3小时内完成ADP及AA诱导的血小板聚集率（Max）测定,并对患者进行颈部血管超声检查，测定内膜厚度（IMT）、斑块评分，并对以上两组患者进行6个月随访，比较治疗前和治疗后的两组患者经ADP、AA诱导的血小板聚集率（Max）、内膜厚度（IMT）、斑块评分的关系。 结果： 1.通过血小板聚集率检测结果可对高危人群脑梗塞患者进行筛选，了解脑梗塞患者阿司匹林抵抗情况，可将患者分为阿司匹林抵抗（AR，aspirin resistaIl），阿司匹林半抵抗(ASR，aspirin semiresponders)及阿司匹林敏感(AS，Aspirin sensitivity)。 2.脑梗塞患者中ADP和AA诱导血小板聚集功能比较可发现：AR组（ADP及AA诱导结果均增高者）发生率为5.22％；ASR组（ADP或AA诱导结果有其中一项增高者）发生率为26.87%；AS组（ADP及AA诱导结果均未增高者）发生率为67.91%。 3.对比 AR组、ASR组、AS组的IMT可得出结论：AR组的IMT均明显高于ASR组、AS组（P＜0.05），其中以AS较为明显（P＜0.01）；ASR组的IMT亦高于AS组的IMT值（P＜0.05）；对比斑块积分可得出：AR组与AS组差异有统计学意义（P＜0.05）；AS组与ASR组差异有统计学意义（P＜0.05）；但是ASR组与AR组差异无统计学意义（P＞0.05）。 4.阿司匹林组的ADP诱导的血小板聚集率、AA诱导的血小板聚集率、IMT值、斑块积分治疗前后差异均有统计学意义（P＜0.05），其治疗后较治疗前下降率分别为24.56%、26.03%；、21.19%、7.54%；氯吡格雷组的ADP诱导的血小板聚集率、AA诱导的血小板聚集率、IMT值、斑块积分治疗前后差异均有统计学意义（P＜0.05），其治疗后较治疗前下降率分别为32.87%、31.24%、22.69%、7.41%； 阿司匹林组及氯吡格雷组治疗前各指标亚组（ADP、AA、IMT、斑块积分）差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后阿司匹林组及氯吡格雷组的ADP及 AA诱导的血小板聚集率差异有统计学意义（P＜0.05），IMT及斑块积分差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论： 1、通过血小板聚集率检测结果可成功筛选出阿司匹林抵抗患者,阿司匹林抵抗现象存在。 2、氯吡格雷对血小板聚集的治疗效果优于阿司匹林，其阿司匹林治疗效果不如氯吡格雷与阿司匹林抵抗原因有关。 3、阿司匹林抵抗的发生参与了颈动脉粥样硬化的形成。