目的:左心室肥厚（left ventricular hypertrophy,LVH）被公认是心血管疾病的独立危险因素,是儿童肥胖症的重要并发症,能够引起心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中和猝死等诸多严重的病症。因此逆转LVH成为一个重要的课题,也是评价干预药物疗效的极为重要的依据。诸多研究表明,血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP）和内皮素（endothelin,ET）之间的相互关系在心血管左室重塑中起着十分重要的作用。本课题通过建立实验性肥胖幼鼠模型,观察幼年肥胖鼠左室结构及功能变化时,左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）、ANP及ET在心肌组织中的表达变化及相互关系,并讨论应用AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦后,这些指标有无改变及其对肥胖幼鼠心血管改变的逆转机制,为临床上对单纯性肥胖儿童进行心血管疾病的早期预防提供理论依据。方法:采用钱伯初法建立肥胖动物模型,30只Wistar大鼠随机分为2组:对照组（n=10）和高脂组（n=20）,分别给予普通饲料和高脂饲料进行喂养。肥胖模型建成后将高脂组随机分为2组:左室肥厚组（非用药组,n=10）和洛沙坦组（用药组,n=10）,洛沙坦组每日给予洛沙坦(10mg·kg^-1·d^-1洛沙坦原药溶于蒸馏水中灌胃)干预处理,对照组和左室肥厚组每日给予同量不加药的蒸馏水灌胃。连续四周,于末次灌胃后24h取各组动物标本做指标检测,分别计算三组幼鼠的左心室质量（LVM）和左心室质量指数（LVMI）,应用放射免疫法测定肥胖幼鼠心肌组织中ANP、ET含量变化。结果:①左室肥厚组与对照组相比,心肌组织中ANP、ET水平显著升高,有统计学意义（P＜0.05）,LVM及LVMI明显升高,有统计学意义（P＜0.05）;②经洛沙坦干预后,洛沙坦组与左室肥厚组相比,心肌组织中ANP、ET表达水平明显下降,有统计学意义（P＜0.05）,LVM及LVMI明显降低,有统计学意义（P＜0.05）;③相关性分析表明,心肌组织中ANP、ET水平与LVM呈显著正相关,心肌组织中ANP、ET水平与LVMI呈显著正相关。结论:①在肥胖致左室肥厚的动物模型中,心肌组织中ANP、ET含量变化及其相互关系在左室肥厚的形成机制中可能起着重要的作用;②小剂量AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦能抑制幼年肥胖鼠心肌组织中ANP、ET的表达水平,从而逆转左室重构。