【摘 要】
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目的:通过运用TWEAK/Fn14信号通路激动剂Ang Ⅱ建立稳定的心肌细胞肥大模型,研究参蛤散干预心肌细胞肥大模型的相关影响。通过研究TWEAK/Fn14信号通路,探讨参蛤散干预压力负荷型心力衰竭大鼠心肌肥大及能量代谢异常的作用机制。方法:1.观察参蛤散、Ang Ⅱ、缬沙坦对H9c2心肌细胞的毒性作用。2.观察Ang Ⅱ诱导H9c2心肌细胞肥大的作用。3.观察参蛤散干预Ang Ⅱ诱导H9c2心肌
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目的:通过运用TWEAK/Fn14信号通路激动剂Ang Ⅱ建立稳定的心肌细胞肥大模型,研究参蛤散干预心肌细胞肥大模型的相关影响。通过研究TWEAK/Fn14信号通路,探讨参蛤散干预压力负荷型心力衰竭大鼠心肌肥大及能量代谢异常的作用机制。方法:1.观察参蛤散、Ang Ⅱ、缬沙坦对H9c2心肌细胞的毒性作用。2.观察Ang Ⅱ诱导H9c2心肌细胞肥大的作用。3.观察参蛤散干预Ang Ⅱ诱导H9c2心肌细胞肥大的作用。4.观察参蛤散干预Ang Ⅱ诱导的H9c2心肌细胞肥大,Western-blot检测各组TWEAK、Fn14、PGC-1α蛋白表达。5.观察参蛤散干预压力负荷型心力衰竭大鼠心肌组织HE染色及Western-blot 检测各组 TWEAK、Fn14、PGC-1 α 蛋白表达。结果:1.与空白组比较,其参蛤散0.003 mg/ml及以下浓度组别无明显差异(P>0.05)。Ang Ⅱ 1 × 10-6 mol/ml及以下浓度组别无明显差异(P>0.05)。缬沙坦1X 10-6 mol/ml及以下浓度组别无明显差异(P>0.05)。2.与Oh对比,AngⅡ 1 × 10-7 mol/ml诱导48h,对心肌细胞相对面积的作用具有明显差异(P<0.05)。3.与空白组对比,Ang Ⅱ组H9c2心肌细胞的相对面积具有差异(P<0.05)。与Ang Ⅱ组比较,参蛤散组与缬沙坦组能够降低心肌细胞相对面积且具有明显差异(P<0.05)。4.与空白组比较,Ang Ⅱ组TWEAK、Fn14、PGC-1α蛋白表达量具有统计学意义(P<0.05)。与AngⅡ组比较,参蛤散组与缬沙坦组TWAEK、En14、PGC-1α蛋白表达量具有统计学意义(P<0.05)5.与假手术组比较,模型组心肌细胞肥大。与模型组比较,参蛤散组心肌细胞肥大程度有所减轻。6.与假手术组比较,模型组TWEAK、Fn14蛋白表达量具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,参蛤散组TWEAK、Fn14蛋白表达量具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,参蛤散组PGC-1 α蛋白表达具有统计学意义(P<0.05)。结论:1.Ang Ⅱ可诱导H9c2心肌细胞肥大,是诱导H9c2心肌细胞肥大的重要因素。2.参蛤散可缓解Ang Ⅱ诱导H9c2心肌细胞肥大程度。3.Ang Ⅱ诱导肥大的H9c2心肌细胞中TWEAK、Fn14蛋白表达含量增高,PGC-1α蛋白表达下调。4.参蛤散可以下调肥大的H9c2心肌细胞TWEAK、Fn14蛋白表达,抑制PGC-1 α蛋白表达降低。5.参蛤散可缓解压力负荷型心力衰竭大鼠心肌细胞肥大程度。6.参蛤散可以降低压力负荷型心力衰竭大鼠心肌组织TWEAK、Fn14蛋白表达,对PGC-1α蛋白表达有上调趋势。
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