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研究目的：建立大鼠青光眼结膜滤过泡瘢痕化模型：观察结膜下组织瘢痕化过程中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2, MMP-2)及其组织金属蛋白酶抑制物一2(tissue inhibitors of Metalloproteinase-2, TIMP-2)的表达情况,初步探讨MMP-2及TIMP-2在瘢痕化形成中的作用。方法：选用健康成年SD大鼠60只,通过前房引流管植入术,成功建立青光眼滤过泡瘢痕化模型。术后观察滤过泡的形成情况,并分别于术后1d、3d、5d、7d、14d、28d取结膜滤过区组织分别进行HE染色和western blot检测,观察各时间点MMP一2及TIMP-2的表达情况。结果：1.所有术眼在术后第1天均能形成不同程度隆起明显的滤过泡。滤过泡维持时间为7-17天,平均生存时间是12天；2.HE染色发现：滤过泡瘢痕形成的过程中可见炎症细胞、成纤维细胞、血管形成及胶原纤维形成等一系列动态变化：3.半定量的western blot统计学结果显示：MMP-2在术后第1天表达降低,术后第3天增高,持续增高至术后第7天达峰值,随后逐渐降低至术后第28天,但仍高于对照组,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。TIMP-2在术后第1天开始增高,持续增高至术后第5天达峰值,随后逐渐降低至术后第28天,但仍高于对照组,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论：在大鼠结膜下组织创伤修复过程中,MMP-2及TIMP-2在结膜下组织中表达量发生变化,说明二者参与结膜滤过泡瘢痕化修复过程。提示研究TIMP-2对MMP-2的特异性抑制作用,可能为开发新的抗瘢痕化药物提供依据。