目的:观察在柯萨奇病毒B组3型（CVB3）诱导的小鼠病毒性心肌炎（VMC）发病过程中白细胞介素11（IL-11）和白细胞介素11受体（IL-11R）的变化,及其与心肌组织纤维化相关指标的关系,初步探讨IL-11在小鼠VMC心肌纤维化中的作用。方法:（1）研究分组:64只无特定病原级（SPF）级雄性BALB/c小鼠随机分为实验组（n=32只）和对照组（n=32只）,两组均设1周（W1）、2周（W2）、4周（W4）和6周（W6）4个时点亚组。其中,实验组每个亚组各8只小鼠,对照组每个亚组各8只小鼠。（2）实验组腹腔注射CVB3液建立小鼠VMC模型,对照组腹腔注射等量磷酸盐缓冲液（PBS）。在相应时间点处死小鼠,取血,分离血浆,无菌留取心脏组织标本。（3）取心脏组织作石蜡切片,行苏木素伊红（H＆E）染色观察心肌病理组织学改变并计算心肌病理积分;Masson染色了解心肌纤维化程度;免疫组化法检测心肌组织中白细胞介素11受体α链（IL-11Rα）、Ⅰ型胶原蛋白（COL1-A1）及Ⅲ型胶原蛋白（COL3-A1）的表达情况。实时荧光定量反转录-聚合酶链式反应（q RT-PCR）检测心肌组织IL-11、IL-11R、COL1-A1、COL3-A1、基质金属蛋白酶-9（MMP9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）mRNA的相对表达量;酶联免疫双夹心抗体法（ELISA）检测血浆中IL-11、MMP9和TIMP-1蛋白的表达。结果:（1）心肌病理组织H＆E染色显示,对照组各亚组小鼠心肌细胞排列规则、整齐,形态正常,心肌间质及血管周围未见炎性细胞浸润或心肌细胞坏死。实验组1周亚组可观察到心肌间质及血管周围少量炎性细胞浸润和心肌细胞局灶性坏死;2周亚组可见心肌间质及血管周围广泛炎性细胞浸润和心肌细胞坏死明显增多,达到高峰;4周亚组炎性细胞浸润及心肌细胞坏死减少,心肌有不同程度的纤维增生;6周亚组少量炎症细胞浸润,病灶被纤维组织替代。实验组各亚组心肌组织病理积分均显著高于对照组相应各亚组（P均<0.05）,而实验组各亚组中2周亚组的心肌组织病理积分最高。（2）心肌组织切片Masson染色显示,对照组小鼠心肌间质及血管周围少量纤维组织均匀分布。实验组1周亚组心肌间质及血管周围纤维组织增多;2周亚组心肌坏死灶周边可见少量纤维组织;4周亚组可见大量纤维组织;6周亚组纤维组织进一步增多。实验组各亚组心肌组织胶原容积分数均明显高于对照组相应亚组（P均<0.01）。实验组1、2、4和6周亚组的CVF逐渐明显增加（P均<0.01）。（3）实验组各亚组小鼠心肌组织中IL-11Rα、COL1-A1及COL3-A1的表达均显著高于对照组相应各亚组（P均<0.01）,且随着疾病发展逐渐明显增加（P均<0.01）。（4）实验组各亚组小鼠心肌组织IL-11、IL-11R的mRNA表达均显著高于对照组相应各亚组（P均<0.05）,且随着病程演变而逐渐升高（P均<0.05）。实验组2周亚组、4周亚组和6周亚组小鼠心肌组织COL1-A1、COL3-A1和MMP9的mRNA表达均显著高于对照组相应各亚组（P均<0.05）,且随病程呈逐渐升高（P均<0.05）,而TIMP-1的mRNA表达则明显下降（P均<0.05）。（5）实验组各亚组小鼠血浆IL-11及MMP9水平均显著高于对照组相应各亚组（P均<0.01）,且随病程演变呈逐渐升高（P均<0.01）,而TIMP-1则明显降低（P均<0.05）。结论:在小鼠VMC发病过程中,伴随着心肌纤维化加重,心肌组织IL-11、IL-11Rα、COL1-A1、COL3-A1和MMP9 mRNA及蛋白表达也逐渐上调,而TIMP-1 mRNA及蛋白表达下调;血浆IL-11和MMP9蛋白水平逐渐升高,而TIMP-1逐渐降低。提示在VMC小鼠发病过程中IL-11有促进心肌纤维化作用。