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目的观察VEGF及受体FLK1在大鼠肝缺血再灌注后肝再生中的表达及分布，探讨大鼠肝再生过程中的分子调控机制。方法健康成年SD大鼠40只，随机分为两组，模型组35只，正常对照组5只，用10%的水合氯醛以0.3~0.35ml/100g的剂量进行腹腔麻醉，模型组采用三联阻断法阻断肝蒂20min后行肝大部（约70%）切除。正常对照组麻醉后打开腹腔未阻断肝血流，处死后直接取正常肝组织。模型组分别在术后3h，6h，24h，2d，3d，5d，7d后处死大鼠，切取残肝称湿重后留取1×1×1cm肝组织在10%的中性福尔马林溶液内进行固定24h-48h，然后分别给予脱水、透明及浸蜡等组织学处理，采用石蜡包埋后进行连续切片，H-E染色观察肝组织形态变化，免疫组化PV-9001超敏两步法检测正常肝组织及模型组各个时间点VEGF及受体FLK1在肝再生中的表达及变化。结果与正常对照组相比，模型组肝组织内可见较多炎性细胞，肝细胞索之间及门管区的内皮细胞充血水肿，肝血窦明显增宽，肝血窦中白细胞增多，主要为中性粒细胞。VEGF在正常肝组织中表达较弱，阳性细胞主要为门管区血管内皮细胞，数量较少，周围的肝细胞未见表达。模型组术后3h-6h，VEGF表达逐渐增强，术后1d时VEGF阳性细胞显著增多，主要分布在门管区周围；3d时VEGF阳性反应达到高峰，整个肝小叶的肝细胞均呈阳性反应，并且越靠近中央静脉阳性反应越强；术后5d，VEGF表达开始下降，7d时基本恢复至正常对照组水平。VEGF受体FLK1在正常肝组织中呈阴性反应。模型组术后3h，肝细胞开始出现FLK1弱阳性反应，阳性反应主要分布于肝细胞膜及细胞浆，24h时表达达到高峰，术后2d时开始逐渐下降，7d时基本恢复正常水平。结论肝再生过程中VEGF与受体FLK1的表达及分布存在着时间和空间差异性，VEGF与其受体FLK结合后可能通过刺激血管内皮细胞分裂、增殖而诱导新生血管形成，从而促进肝再生。