目的：　　(1)观察慢性低O2高CO2对小鼠线粒体功能影响。　　(2)了解A2A受体对其是否有保护作用。　　方法：实验动物随机分为四组:正常野生组(NC+/+)、正常敲除组（NC-/-）、实验野生组(EX+/+)、实验敲除组（EX-/-），采用雄性小鼠，各组均15只;实验(EX)组饲养于氧舱中，舱内氧浓度为9％～11％，二氧化碳浓度为5％～6％,每天8h，每周6d，共4周，其余时间与正常组一样，生活于正常环境。采用电镜观察大脑中线粒体形态变化，用高效液相法(HPLC)测定大脑ATP、ADP、AMP、TAN（总腺苷酸）浓度以及EC（核能）变化;用激光共聚焦法观察线粒体膜电位的变化，荧光分光光度计法检测膜电位变化水平;用紫外分光光度计法检测线粒体COXⅠ、COXⅢ的活性变化和大脑组织SOD、GSH活性的变化。　　结果：　　(1)电镜中两实验组(EX)与两正常组(NC)相比，EX组线粒体空泡化、线粒体嵴消失、尼氏体明显增多;在两实验组之间，EX-/-组线粒体明显水肿但线粒体嵴仍存在，EX+/+组线粒体嵴消失、空泡化。　　(2) HPLC分析显示:与两正常组(NC)相比，两实验组(EX) ATP、AMP、TAN浓度有着显著的降低(P＜0.001); EX-/-组的ATP、TAN降低程度低于EX+/+组(P＜0.05)。　　(3)激光共聚焦法观察显示:与两正常组(NC)相比，两实验组(EX)小鼠大脑组织线粒体膜电位明显受到抑制;与EX+/+组相比，EX-/-组线粒体膜电位受到抑制较少。　　(4)荧光分光光度计检测分析显示:与两正常组(NC)相比，两实验组(EX)中线粒体膜电位均明显受到抑制(P＜0.001);在两实验组之间，与EX+/+组相比，EX-/-组膜电位受抑制较少(P＜0.001)。　　(5)紫外分光光度计法检测分析显示:与两正常组(NC)相比，两实验组(EX)中线粒体COXⅠ、COXⅢ的活性均有明显下降(P＜0.001);在两实验组间，与EX+/+组相比，EX-/-组中的COXⅠ活性下降较少(P＜0.05)。　　(6) SOD、GSH检测:与两正常组(NC)相比，两实验组(EX)大脑组织SOD、GSH的活性均有明显下降(P＜0.001);在两实验组间，与EX+/+组相比，EX-/-组大脑组织的SOD活性下降较少(P＜0.05)。　　结论：慢性低O2高CO2条件通过抑制线粒体膜电位水平、COXⅠ和COXⅢ活性使产能减少，从而导致小鼠大脑线粒体功能障碍，在此过程中氧化应激损伤可能起着重要作用。腺苷A2a受体敲除的小鼠显示慢性低Q高CO2对其脑线粒体功能损害程度较轻，可能是通过维护脑组织SOD活性来保护线粒体膜电位、COXⅠ活性来维持线粒体产能功能。