目的：在细胞水平明确白花丹素对舌癌SCC9细胞放射增敏效应的作用及主要机制。　　方法：1.体外培养舌癌SCC9细胞，采用临床上X线直线加速器分别以五种不同剂量（0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8Gy）照射舌癌SCC9细胞，放射后继续培养6h、12h、24h、48h。2、应用流式细胞术检测各组细胞周期，选取最佳实验时间及剂量作为实验中放射处理条件。3.运用MTT法检测不同浓度的白花丹素（0.5、1.0、2.0、4.0、8.00μm/L）对舌癌SCC9细胞的毒性作用，并计算最佳实验浓度IC10。4.设空白组、放射组、白花丹素组、联合组（白花丹素+放射），同时设平行组加 ATM抑制剂 KU-55933作比较；5.流式细胞术检测各组舌癌SCC9细胞的凋亡率。6. Western Blot检测舌癌SCC9细胞中ATM、p-ATM、NF-κB的表达变化。　　结果：1.流式细胞术确定实验条件为：放射剂量为4Gy，放射后培养时间为24h。2.MTT检测表明：白花丹素对舌癌 SCC9细胞增殖抑制浓度 IC10为1.34μm/L（24h）。3.流式细胞术检测凋亡结果为：白花丹素联合放疗后，舌癌SCC9细胞的凋亡率明显增高(P<0.05)。4.Western Blot检测显示，白花丹素能够抑制放射激活ATM、NF-κB蛋白表达,加入KU-55933有效抑制ATM蛋白的活化时，各组中NF-κB蛋白表达无明显变化。　　结论：抑制ATM/NF-κB信号通路是白花丹素提高舌癌细胞的放疗敏感性的主要的作用机制。