【摘 要】
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目的探讨SDF-1/CXCR4轴通过激活ERK1/2信号通路对卵巢癌转移的影响。方法采用激光共聚焦显微镜检测加SDF-1α前后细胞内钙离子的波动,Western blot法分析SDF-1α对SKOV3细胞E
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目的探讨SDF-1/CXCR4轴通过激活ERK1/2信号通路对卵巢癌转移的影响。方法采用激光共聚焦显微镜检测加SDF-1α前后细胞内钙离子的波动,Western blot法分析SDF-1α对SKOV3细胞ERK1/2磷酸化的影响,分别通过黏附实验和明胶酶谱法检测SDF-1/CXCR4对卵巢癌细胞SKOV3黏附能力和基质金属蛋白酶(MMP)的分泌的影响。结果SDF-1α诱导了卵巢癌细胞胞内钙的迅速动员,钙波测定表明加入SDF-1α20秒钙离子开始升高,200秒达高峰;SDF-1α也诱导了ERK1/2的快速磷酸化,western blot实验表明加入SDF-1α5min ERK1/2开始出现磷酸化,5min至30min磷酸化程度逐渐增强,表明SDF-1α与卵巢癌细胞表面CXCR4的相互作用可以活化对肿瘤细胞增殖和转移有重要作用的ERK1/2信号通路,SDF-1α增加了卵巢癌细胞黏附于纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(COL)的能力,加入ERK1/2信号通路的抑制剂PD98059后,降低了SDF-1α促进卵巢癌细胞黏附于细胞外基质蛋白(ECM)的作用, SDF-1α也促进了卵巢癌细胞分泌活性的MMP-2和MMP-9。结论卵巢癌侵袭和转移在一定程度上依赖于SDF-1/CXCR4的相互作用,SDF-1增加卵巢癌细胞株SKOV3的侵袭力和转移力,这些作用至少部分是通过激活ERK1/2信号通路使细胞的黏附能力增加和促进MMP-2、MMP-9的分泌实现的。提示通过对MAPK信号通路的降调节可能发挥抑制卵巢癌的转移的作用。
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