目的：阐明饲料中添加烟酸对染矽尘大鼠不同时间点肺组织肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1和核因子-κB表达以及Ⅰ、Ⅲ型胶原形成的影响。 方法：本实验采用清洁级Wistar大鼠144只，随机将之分为3个实验组，即对照组(气管滴入0.9％NaCl,普饲)、染矽尘组(气管滴入50mg/ml矽尘混悬液，普饲)和烟酸组(气管滴入50mg/ml矽尘混悬液，2.5％(wt/wt)烟酸饲料)。气管暴露法建立大鼠矽肺模型。模型建立前3d开始，烟酸组给予含2.5％(wt/wt)烟酸的饲料，如此直到将动物处死。模型建立后，每组分1d、3d、7d、14d、21d和28d6个时间点分别取8只大鼠将其处死。计算肺脏器系数，用肺组织普通石蜡切片HE染色观察大鼠肺组织矽结节。用高效液相色谱法测定血清中烟酸含量，用组织芯片仪制作组织芯片，用免疫组织化学SP法观察组织芯片TNF-α、TGF-β1、NF-κB、的表达，天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察Ⅰ、Ⅲ型胶原。用Image-ProPlusVersion5.0forwindowsTM图像分析系统进行定量分析。 结果：(1)烟酸组的血浆烟酸浓度各时点都高与对照组和染矽尘组，均有显著性差异。(2)染矽尘大鼠各时间点肺组织脏器系数高于对照组；各时间点烟酸组与染矽尘组间均无显著性差异。(3)在各时点，染矽尘组TNF-α阳性细胞积分光密度均高于对照组，1d时开始升高，7d时达高峰。在3d、7d、14d和21d有差异显著性。烟酸组各时间点的TNF-α阳性细胞积分光密度均低于染矽尘组，7d时有差异显著性。(4)染矽尘组大鼠肺组织TGF-β1积分光密度7天时大量增加，与对照组比较有显著性差异，14d-28d时开始下降，但仍有显著性差异。与染矽尘组相比，烟酸组阳性细胞积分光密度均下降，14天时与矽肺组比较有显著性差异。(5)与对照组比较，染矽尘组不同时间点肺组织NF-κB阳性细胞积分光密度均高于对照组，除1d、7d均有差异显著性。1d时开始升高，14d时达高峰。烟酸组于各时间点的NF-κB阳性细胞积分光密度低于染矽尘组，14d和21d有差异显著性。(6)染矽尘组各时间点Ⅰ型胶原面积百分与对照组比较呈进行性增加，3d开始明显升高，高峰是在28d时间点，7d、14d、21d和28d时有显著性差异。烟酸组Ⅰ型胶原面积百分比于各时间点明显低于染矽尘组，28d时有显著性差异。染矽尘组与对照组Ⅲ型胶原面积百分比相比，各时间点的百分比均高于对照组，除1d、3d外均有显著性差异。Ⅲ型胶原于大鼠染矽尘后1d开始升高，28d时达高峰。烟酸组与染矽尘组比较，除1d外，其他时间点烟酸组Ⅲ型胶原面积百分比减小，21d和28d时有显著性差异。 结论：本实验发现：1.饮食中添加烟酸能够明显提高血浆烟酸浓度。2.烟酸能够抑制矽尘诱导的肺组织TNF-α、TGF-β1、NF-κB的表达和Ⅰ、Ⅲ型胶原的增加有抑制作用。3.在矽肺的发生过程中，NF-κB、TNF-α、TGF-β1表达与纤维化阶段Ⅰ、Ⅲ型胶原的形成可能有一定的相关性。首先，TNF-α、TGF-β1、NF-κB的表达先于Ⅰ、Ⅲ胶原的大量增生；其次，表达TNF-α、TGF-β1、NF-κB的阳性细胞出现在肉芽肿形成之前，故TNF-α、TGF-β1、NF-κB的过量表达有助于肺纤维化的形成。4.烟酸的抗纤维化效应可能部分在于其对TNF-α、TGF-β1、NF-κB、表达的抑制作用。上述所得出的结论中，烟酸对矽尘诱导的大鼠肺组织NF-κB、TNF-α、TGF-β1表达的抑制作用是本实验的首次发现。