研究目的:为探究肥胖和运动减肥对雄性小鼠生殖功能的影响及影响的机制,在高脂饮食制备肥胖小鼠模型后施加运动干预,观察肥胖和运动减肥后,小鼠睾丸组织中MOTS-c和ERK1/2的变化与睾酮合成关键酶St AR/P450scc/3β-HSD及雄性生殖功能的关系,为揭示肥胖雄性生殖功能低下的机制提供实验依据,也为探寻有效的防治方法提供理论依据。研究方法:将5周龄雄性C57BL/6小鼠（n=24）,随机分为正常对照组（NC,n=8）,喂养基础饲料,肥胖组（HF,n=16）,喂养高脂饲料。10周后,剔除肥胖抵抗小鼠4只,其余HF组小鼠体重超过NC组体重的20%,肥胖造模成功。将HF组随机分为:肥胖对照组（HC,n=6）,肥胖运动组（HE,n=6）,继续高脂饲料喂养。运动干预为6天/周,持续8周。跑速和运动时间呈递增趋势,从第3周至第8周为恒定负荷,60分钟,跑速15m/min。干预结束后取材,免疫组化法检测睾丸组织中MOTS-c的表达,ELISA法分别测定血清中睾酮、MOTS-C和睾丸组织中MOTS-C含量,Real-Time PCR和Western-Blot方法检测睾丸组织中ERK1/2、St AR、P450scc、3β-HSD mRNA及蛋白表达水平。研究结果:1.与NC组相比:HC组小鼠的体重,Lee’s指数极显著上升（P<0.01）;睾丸、精囊腺以及附睾重量显著上升（P<0.01,P<0.01,P<0.05）;但睾丸系数、附睾系数和精囊腺系数显著下降（P<0.01,P<0.05,P<0.05）;血清睾酮、MOTS-c含量以及小鼠精子活力极显著降低（P均<0.01）;睾丸组织中的St AR、P450scc、3β-HSD和MOTS-c mRNA和蛋白表达极显著降低（P<0.01,P<0.05）,p-ERK1/2蛋白表达显著升高（P<0.01）。2.与HC组相比:HE组小鼠的体重,Lee’s指数极显著下降（P均<0.01）;睾丸、附睾、精囊腺系数显著上升（P<0.05）;血清MOTS-c和睾酮含量以及精子活力显著升高(（P<0.01,P<0.01,P<0.05）;睾丸组织中St AR、P450scc、3β-HSD和MOTS-c mRNA和蛋白表达极显著上升（P均<0.01）,p-ERK1/2蛋白表达显著降低（P<0.05）。研究结论:1.雄性小鼠发育早期肥胖可能通过下调睾丸间质细胞中的MOTS-c表达,激活ERK1/2磷酸化,抑制了睾酮合成酶转录和翻译,降低睾酮的合成与分泌,对雄性生殖功能产生负面的影响。2.八周跑台运动有效改善雄性小鼠的肥胖状态,上调睾丸间质细胞MOTS-c表达和含量,抑制ERK1/2活化,促进了睾酮合成关键酶的表达,改善了肥胖对雄性生殖功能的负面影响。