论文部分内容阅读
目的动态观察急性脑梗死(Acute Cerebral Infarct,ACI)患者外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)的水平变化,同时检测外周血血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的含量,以探讨急性脑梗死后EPCs的动员机制,为临床缺血性脑卒中的防治提供新的思路及理论基础。方法选择2015年01月01日至2015年12月31日入住宿州市立医院神经内科首次发病24h内急性脑梗死住院患者50例,同期选择该院体检中心年龄配对的健康体检者40例作为对照组。急性脑梗死患者根据TOAST分型、颈动脉有无斑块及斑块性质进行分组,其中,TOAST分型分为3组：大动脉粥样硬化型(Large artery atherosclerosis,LAA)26例,心源性栓塞型(Cardioembolism,CE)5例,小动脉闭塞型(Small artery occlusion lacunay,SAO)19例；颈动脉有无斑块分为2组：斑块组38例,无斑块组12例；斑块组根据斑块性质分为2组：易损斑块组25例和稳定斑块组13例。以CD133+KDR+细胞作为EPCs的标记,进行流式细胞分析,分别检测急性脑梗死患者发病后第1,5,10d的外周血EPCs数量,同时采用酶联免疫吸附法测定外周血VEGF和SDF-1的含量。EPCs变化率定义为(EPCssd-EPCs1d)与EPCs1d的比值。结果(1)脑梗死组患者外周血EPCs基线数量明显低于对照组(t=-6.046,P<0.001)；收缩压、低密度脂蛋白可能是影响急性脑梗死组基线EPCs数量的独立危险因素。(2)脑梗死组患者TOAST各亚型外周血EPCs的基线数量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但TOAST各亚型之间外周血EPCs的基线数量差异无统计学意义(F=0.273,P=0.762)。(3)脑梗死组患者斑块组外周血EPCs基线数量低于无斑块组,差异有统计学意义(P<0.05)；易损斑块组外周血EPCs基线数量高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)脑梗死组患者外周血EPCs数量于第5d升高,第10d呈下降趋势。(5)脑梗死组患者外周血VEGF、SDF-1含量于第5d升高,第10d呈降低趋势。(6)脑梗死组患者外周血EPCs的变化率与第5d时VEGF、SDF-1含量呈正相关：第5d时VEGF含量与SDF-1含量呈正相关。结论急性脑梗死患者外周血EPCs基线数量较对照组明显降低,EPCs可能是急性脑梗死的一项重要危险因素。EPCs数量与颈动脉有无斑块、斑块性质具有一定相关性,表明EPCs可作为颈动脉粥样硬化及缺血性脑疾病的一项重要指标。急性脑梗死后外周血EPCs数量增加,提示脑缺血后EPCs可从骨髓动员至外周血中。急性脑梗死后外周血EPCs的动员可能与VEGF、SDF-1表达增加有关,三者之间可能相互作用、相互影响,共同参与缺血性脑疾病的血管新生、修复、神经元的保护等过程,对临床估测脑梗死患者的病情、预后具有一定的指导意义,可为缺血性脑卒中的治疗提供一条新途径。