特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是临床常见的出血性疾病，约占出血性疾病总数的30％，临床表现为无明显外源性病因的血小板数量减少从而引起广泛皮肤粘膜和内脏出血，颅内出血是本病的致死病因。根据出血时间长短可分为急性型和慢性型，急性型通常发生在儿童，病程呈自限性，一般不超过6个月，慢性型多发生在青年女性，很少能自行缓解（自行缓解率≤5%），常持续数年。临床上给予肾上腺皮质激素、静脉注射丙种免疫球蛋白、利妥昔单抗等免疫抑制剂、促血小板生成素等促进血小板生成药物治疗后，急性ITP患者多数都能治愈，慢性ITP患者的血小板计数虽然能上升，但在药物减量或停药后，病情又复发，往往表现为间歇性发作与缓解交替。虽然国内外学者普遍认为慢性ITP的发病机制主要与免疫反应及血小板成熟障碍有关，但详细的发生过程并不清楚，而且慢性ITP的治疗效果欠佳，所以深入研究慢性ITP的发病机制极为重要，本论文采用相对和绝对定量的同位素（isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ）标记技术观察正常人与慢性ITP患者血小板的差异蛋白质变化，从蛋白质组学的角度揭示慢性ITP的发病机制，为临床防治慢性ITP提供新的理论依据。　　【目的】　　比较慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者与健康对照者的血小板的蛋白质表达的差异，在蛋白质组学水平探讨慢性ITP的发生机制。　　【方法】　　从血液内科临床病例中收集10例慢性ITP患者的外周血，同时收集10例健康对照者的外周血。分别提取10例慢性ITP患者和10例健康对照者的富含血小板的血浆（PRP）,建立样本池，提取慢性ITP患者和健康对照者的血小板总蛋白，用蛋白酶酶解蛋白，采用相对和绝对定量的同位素标记肽段，经强阳离子交换色谱分离肽段和反相色谱除盐纯化肽段后进行质谱检测，得到质谱图并将其输入到PD（Proteome Discoverer1.3，thermo）软件，软件先对质谱谱图进行筛选，PD提取后的谱图用mascot进行搜索，搜索结束后，PD软件根据mascot搜索结果和第一步筛选后的谱图进行定量分析，得到可信的蛋白质鉴定和定量结果。　　【结果】　　经质谱检测及Mascot软件检索后获得匹配蛋白共1679个，实验组与对照组差异在1.2倍以上且p<0.05的蛋白共673个,其中上调353个,下调320个。差异在3.6倍以上且p﹤0.05的蛋白共有35个，上调34个，仅有一个下调蛋白，为内皮细胞清道夫受体4（SREC-4）；而差异在4.8倍以上且p﹤0.05的差异蛋白共有12个，全部为上调蛋白。　　【结论】　　1.上调蛋白中的维生素D结合蛋白、脂多糖结合蛋白、免疫球蛋白家族、载脂蛋白A-Ⅱ、载脂蛋白A-Ⅳ和下调蛋白内皮细胞清道夫受体4参与慢性ITP的发生。　　2.对于这些蛋白如何影响慢性ITP发生过程中各个信号通路的详细机制目前尚不清楚，深入研究这些蛋白的分子机制将有助于进一步阐明慢性ITP的发病机制，为慢性ITP的临床治疗提供新途径。