【摘 要】
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该文的目的是研究LTA诱导的延迟预适应对大鼠心肌停搏再灌注损伤、培养的人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelialcells,HCAECs)缺氧/再复氧损伤及大鼠局部脑
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该文的目的是研究LTA诱导的延迟预适应对大鼠心肌停搏再灌注损伤、培养的人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelialcells,HCAECs)缺氧/再复氧损伤及大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的保护作用.该文假定一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶在延迟预适应中可作为启动和/或中间递质发挥关键的作用.在不同的I/R模型,NO/NOS系统可能起不同的作用.另外,抑制细胞凋亡参与了延迟预适应的保护作用机制,而Bcl-2(抗凋亡蛋白)和核因子-κB(NF-κB)抑制细胞凋亡的两个重要因素.由此,该文重点研究NO/NOS系统和抑制细胞凋亡是否参与了LTA诱导的延迟保护作用.该文首次证实了LTA诱导的延迟预适应能改善心脏功能,显著减少大鼠脑组织和培养人冠状动脉内皮细胞的I/R损伤.其抗凋亡作用与减少大鼠心肌组织I-κBα蛋白的表达(激活NF-κB)和上调脑组织中Bcl-2蛋白的表达相关.值得注意的,NO/NOS系统参与了LTA诱导的内源性保护作用,在不同的组织和细胞水平,其作用不同:提高iNOS产生NO在介导LTA预适应中起不可或缺的作用,并可作为LTA保护心肌的效应产物.与之相反,iNOS并不参与LTA诱导的人冠状动脉内皮细胞的延迟保护作用,而由eNOS产生的NO作为启动环节既而作为效应产物介导了LTA保护内皮细胞的作用.但在大鼠脑组织,减少I/R导致的NO含量增加又是LTA内源性保护作用之一.LTA对NO/NOS的不同作用机制尚需进一步研究.以上表明,LTA诱导的延迟预适应无明显的不良反应,可作为一种有意义的方法用于心脏和神经保护.该文证实了LTA作为一种保护缺血/再灌注损伤的药物,具有良好的临床应用前景.
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