[目的]深静脉血栓形成危害极大,发病机制复杂,值得深入研究。在前期研究发现大鼠创伤性DVT模型血液中IL-1p蛋白表达上调的基础上,本研究采用ELISA方法检测血栓形成组(A组)、创伤后血栓未形成组(B组)、正常对照组(C组)中血浆IL-1β蛋白的表达变化；再采用生物信息技术分析,探讨IL-1β在血栓形成中,与血栓形成的关键角色内皮细胞的重要联系。本研究的分析围绕血栓形成中在血小板、内皮细胞、白细胞的关键角色,重点针对内皮细胞在分子层面的联系展开,该结果将为更有针对性、更好的在分子层面研究内皮细胞与DVT建立快速、有效的途径。[材料和方法]第一部分：人血浆中IL-1β的表达变化1、参照《静脉血栓栓塞症预防的NICE指南》和《美国胸科医师协会抗栓和血栓预防临床实践指南--DVT的诊断》,统一本研究的DVT诊断标准及制定DVT组、创伤后血栓未形成组、正常对照组的纳入及排除标准。在2013年9月-2013年11月期间,于昆明医科大学第一附属医院收集符合标准的研究对象并纳入相应的组别。2、采集各研究对象空腹静脉血大约2.7ml/次,所抽取血液样本保存于医用真空柠檬酸钠抗凝管,离心机离心(3000r/min,10分钟,4℃),分离血浆,置于-80℃深低温冷冻冰箱备用。3、采用ELISA技术检测三组血浆中的IL-1β蛋白的浓度4、采用SPSS17.0统计分析三组中血浆IL-1β蛋白表达差异。第二部分：应用生物信息学探索IL-1β在血栓形成中与内皮细胞的联系1、应用2014pubmed数据库,输入‘’IL-1β and thrombosis",寻找IL-1β在血栓性疾病中作用的相关信息；2、继续输入‘’IL-1β and endonthelial",寻找IL-1p在血栓形成过程中与关键角色内皮细胞的联系；3、继续输入"IL-1β and endonthelial membrane",探索内皮细胞膜的变化；4、应用2014Kegg pathway数据库,输入"IL-1β with endonthelial membrane about congestion with coagulation",分析、归纳、总结IL-1β与内皮细胞膜过氧化损伤、如何影响出凝血动态平衡。[结果]第一部分：人血浆中IL-1p的表达变化1、根据标准收集DVT患者30例纳入DVT组,创伤后血栓未形成者20例纳入创伤后血栓未形成组,正常健康者20名纳入正常对照组。2、每位研究对象的血液样本经离心后获取大约1.2m1的上层血浆液于-80℃深低温冷冻冰箱备用,从各研究组中随机抽取15份样本用于ELISA检测。3、血浆IL-1p蛋白表达：血栓形成组为2.742±1.007pg/ml、创伤后血栓未形成组为1.972±0.7111pg/ml、正常对照组为1.536±0.5693pg/ml。4、各组间IL-1β蛋白表达值的统计学比较：血栓形成组IL-1p蛋白表达明显高于血栓未形成组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而血栓未形成组与正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。第二部分：应用生物信息学探讨IL-1p在血栓形成中与内皮细胞膜的联系1、IL-1p与动、静脉血栓形成均有联系；在动脉血栓的相关研究中,IL-1p在诱使动脉栓塞疾病中内皮细胞的损伤过程中可能起重要作用。IL-1p作为一种生理性炎性因子在新生血管过程中发挥着重要作用。2、IL-1p能诱使内皮细胞损伤,导致内皮下胶原暴露,促进凝血。3、IL-1p与内皮细胞的IL-1p受体结合,引起细胞膜过氧化损伤,具体损伤机制并不清楚。4、通过Kegg分析可能的信号通路发现：IL-1p与内皮细胞的IL-1β受体结合,激活NF-κB信号通路,导致黄嘌呤脱氢酶(XD)合成,黄嘌呤脱氢酶(XD)转化为黄嘌呤氧化酶(XO),黄嘌呤氧化酶(XO)作用于黄嘌呤(X)及次黄嘌呤(HX)生成超氧阴离子(O2-),超氧阴离子诱使内皮细胞膜的过氧化损伤,导致内皮下胶原暴露,组织因子的释放,启动凝血途径,使血浆内的凝血酶原转变为凝血酶,凝血酶可催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白,促进血栓形成。[结论l1、人DVT血浆中IL-1β表达上调,与DVT形成密切相关。2、IL-1β蛋白可通过激活NF-KB,增加内皮细胞膜过氧化阴离子,细胞受损,使内皮下胶原暴露、组织因子释放,激活凝血酶原,促血栓形成,为深静脉血栓分子层面发病机制在受体及信号转导方面的下一步研究提供了实验依据。