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背景原发性高血压病是多种心、脑血管疾病的重要病因或危险因素，其靶器官损害影响重要脏器如心、脑、肾及外周血管的结构和功能。高血压病亚临床靶器官损害是指高血压致心、脑、肾及外周血管损害，但尚未导致临床症状的早期阶段。研究证实高血压病靶器官损害与高血压病患者的不良预后及心血管事件密切相关，但病理机制尚不十分明确。因此，进一步研究高血压病亚临床靶器官损害相关机制具有十分重要的临床意义。有关高血压病靶器官损害的机制，目前认为除与血压水平本身的影响外，还可能与内皮细胞激活、血小板活化、肾素血管紧张素系统活化和氧化应激等有关。关于氧化应激在高血压病靶器官损害，特别是在亚临床靶器官损害中的作用和机制目前研究甚少。氧化应激的重要标志是体内活性氧（reactive oxygenspecies，ROS）增加，而尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adeninedinucleotide phosphate，NADPH）氧化酶是ROS物质来源的最主要催化酶。研究NADPH氧化酶在高血压病亚临床靶器官损害中的作用及其机制，探讨氧化应激在高血压病早期靶器官损害中的影响，将为高血压病预后评估和早期干预提供依据。目的本研究旨在通过检测原发性高血压伴亚临床靶器官损害患者外周血NADPH氧化酶、丙二醛和血管紧张素II水平，分析NADPH氧化酶水平与高血压病患者年龄、体重指数、吸烟指数、血脂、尿酸等的相关性，探讨氧化应激在高血压病亚临床靶器官损害中的作用及其机制。方法选择2010年3月至2011年12月在长沙市中心医院就诊的原发性高血压患者中有亚临床靶器官损害患者116例作为研究对象（实验组），无任何靶器官损害患者84例作为对照组。亚临床靶器官损害评估标准，根据出现以下指标中一个或一个以上为准：①左心室肥厚；②颈动脉内－中膜增厚或斑块形成；③微量白蛋白尿。所有患者于清晨空腹（禁食8h以上）采血，测定血糖，甘油三酯（triglycerides，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（lowdensity lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high densitylipoprotein cholesterol，HDL-C），肾功能等；采用酶联免疫吸附法（enzyme-linkedimmunosorbent assay，ELISA）测定血浆中血管紧张素II（angiotensin II，AngII）、NADPH氧化酶和丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平。结果（1）116例有亚临床靶器官损害的患者（实验组）中仅有1个亚临床靶器官损害者54例，占46.6%；有2个亚临床靶器官损害者36例，占31%；有3个亚临床靶器官损害者26例，占22.4%。（2）与无靶器官损害的原发性高血压病患者（对照组）比较，有亚临床靶器官损害的患者（实验组）在性别、病程、舒张压、血糖、TG水平等差异无统计学意义（均p＞0.05）；实验组患者的年龄67.17±6.95岁、收缩压155.86±10.94mmHg、体重指数25.13±2.54kg/m2、吸烟指数516.5±291.09年*支/天、TC4.83±0.61mmol/L、LDL-C2.98±0.66mmol/L和尿酸343.33±56.9μmol/L均显著高于对照组（年龄64.69±8.34岁、收缩压148.82±10.97mmHg、体重指数22.04±3.22kg/m2、吸烟指数314.29±262.62年*支/天、TC4.53±0.81mmol/L、LDL-C2.61±0.89mmol/L和尿酸298.55±67.75μmol/L）（均p＜0.05）。（3）实验组患者血浆NADPH氧化酶浓度（6.08±3.01U/mL），显著高于对照组（4.21±2.31U/mL）（p＜0.05）；实验组患者血浆MDA表达浓度（6.99±4.42mmol/L）显著高于对照组（5.07±2.42mmol/L）(p＜0.05)；实验组患者血浆AngII浓度(130.24±83.04ng/L)，显著高于对照组(96.64±59.55ng/L)(p＜0.05)。（4）实验组患者血浆中NADPH氧化酶表达水平与AngII、MDA表达水平均呈正相关（r=0.922、0.881，均p＜0.05）。（5）两组研究对象血浆NADPH氧化酶表达水平与年龄（r=0.036）、吸烟指数（r=0.164）、体重指数（r=0.272）和尿酸水平（r=0.283）均呈正相关（均p＜0.05）。结论（l）年龄、吸烟指数、收缩压、体重指数、高胆固醇血症和高尿酸血症等是高血压病亚临床靶器官损害的危险因素；（2）原发性高血压合并亚临床靶器官损害患者外周血NADPH氧化酶表达水平明显增高，提示氧化应激参与高血压病靶器官损害的病理生理过程；（3）氧化应激可能通过AngII-NADPH氧化酶-活性氧通路激活，在亚临床靶器官损害的发生和发展中发挥重要作用；（4）年龄、吸烟、肥胖和高尿酸血症等危险因素，可能通过激活NADPH氧化酶途径促进原发性高血压病早期靶器官损害。