目的：本研究以急性粒细胞性白血病细胞株HL-60和慢性髓原性白血病细胞株K562为研究对象，通过观察齐墩果酸诱导两种细胞产生活性氧(ROS)的差异以及两种细胞抗氧化体系的变化，以探讨两种细胞产生的ROS与凋亡的关系。 方法：通过体外培养急性粒细胞性白血病细胞株HL-60和慢性髓原性白血病细胞株K562，使用流式细胞术检测HL-60，K562活性氧产生，比色法测定抗氧化酶以及自由基代谢产物的含量，并用荧光显微镜观察活性氧的形态学变化。 结果：1.活性氧的产生：80μmol/LOA作用于HL-60细胞后，活性氧水平升高，且在48h达到最高值(p＜0.01)；OA作用于K562细胞后，活性氧水平降低，在24h活性氧水平最低(p＜0.01)。2.80μmol/L的OA作用于HL-60细胞，加药组和对照组均有不同程度的超氧阴离子分泌于胞外。在HL-60细胞中，加药组和对照组在12-48h之间有轻微的变化，在48-60h之间急剧上升，并在60h左右达到高峰(p＜0.01)；在K562细胞中，加药组的超氧阴离子和对照组相比无明显变化。3.HL-60细胞在OA作用下SOD活性有较大的变化，前48h迅速被激活，48h酶活达到最大(p＜0.01)；随后其酶活又快速下降。K562细胞加药组SOD活性较对照组有上升趋势，但总的变化不大。4.HL-60细胞在加入OA后的前24h，CAT活力呈缓慢上升，在36-48h被迅速升高，并在48h达到最大值(p＜0.01)，随后酶活性又急剧下降。K562细胞CAT的活性在前24h内发生变化，并在12-36h之间加药组低于对照组，在随后的时间组内CAT活力缓慢上升但变化不大。 结论：齐墩果酸能引起HL-60细胞内ROS上升，K562细胞内ROS下降；齐墩果酸作用于HL-60细胞后，前48小时SOD，CAT水平明显升高，K562细胞内变化不明显。齐墩果酸作用于两种细胞后，K562细胞较HL-60细胞具有很好的抗氧化防御体系；齐墩果酸诱导HL-60细胞凋亡与ROS的参与有关。