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目的：初步探讨登革病毒Ⅱ型（Dengue virus type2，DENV-2）感染人真皮微血管内皮细胞（Primery human dermal microvascular endothelial cells,pHDMECs）通透性变化的机制。 方法：利用103 TCID50的DENV-2感染pHDMECs；于4，8，12，24及48h用Real time-PCR和RT-PCR检测DENV-2 NS1部分序列，免疫荧光法和流式细胞术检测DENV-2 NS1蛋白的表达，反映DENV-2对pHDMECs感染情况；细胞接种于Transwell孔中，DENV-2感染后，各时间点检测下室荧光值反映细胞通透性；流式细胞术检测24，48和72h细胞凋亡；Real time-PCR和双抗体夹心ELISA法检测IL-6、IL-8及CXCL-11变化；Real time-PCR和流式细胞术检测ICAM-1。 结果：DENV-2感染的pHDMECs中NS1基因部分序列相对表达随时间延长而增高，但在各时间点均未检测到DENV-2 NS1蛋白；DENV-2感染的pHDMECs通透性在24h（荧光值：对照组62.6±17.6，接毒组95.8±11.8，P＞0.05）和48h（对照组36.2±8.8，接毒组68.5±9.2，P＜0.05）显著升高，而其他时间点无显著变化；pHDMECs被感染72h后凋亡也无明显变化（凋亡率：对照组34.76％，接毒组35.73%，P＞0.05）；IL-6和CXCL-11 mRNA相对表达在8h分别上调2.49±0.5倍和2.37〒0.31倍（P＜0.05），IL-8 mRNA在24h上调6.82±1.69倍（P＜0.05），而ICAM-1于各时间点无明显变化；蛋白水平，对照组和感染组分泌的IL-6于8h分别为869.6±50.7pg/ml、1248.8±86.9pg/ml（P＜0.05）；IL-8于48h分别为967.6±156.6pg/ml、1331.0±86.3pg/ml（P＜0.05）；CXCL-11和ICAM-1在各时间点均无变化。 结论：DENV-2能感染pHDMECs；pHDMECs通透性增加与凋亡及CXCL-11、ICAM-1无关，而与促炎性细胞因子IL-6和IL-8明显上调关系密切。