背景：　　脓毒症（sepsis）是指宿主对感染产生的失控反应,并出现危及生命的器官功能障碍的临床综合征，其本质是抗原微生物触发并由细胞因子和炎症细胞介导的复杂的防御机制。炎症反应期间产生大量的过氧化物（ reactive oxygen species，ROS），ROS的异常积累是导致线粒体损伤的主要原因。脓毒症期间炎症与线粒体密切关系，内源性促炎症消退介质在炎症过程中的疏导作用可能与保护线粒体密切相关。　　目的：　　探讨MaR1在小鼠脓毒症模型（盲肠结扎穿孔模型CLP）和体外脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞线粒体功能障碍中的作用及机制。　　方法：　　动物实验：选取8-10周C57BL/6雄性小鼠造CLP脓毒症模型，分为假手术组（sham组），CLP组，CLP+MaR1组（100ng/mice），模型24后电镜检测肺泡二型上皮细胞中板层小体和线粒体形态的改变；应用western blot法检测小鼠肺组织中线粒体呼吸链相关蛋白ND1、COXⅠ、COXⅣ的表达。　　体外实验：培养小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）,LP诱导体外脓毒症模型，分为control组、LPS组、LPS+MaR1组、MaR1组。采用DCFDA荧光探针检测巨噬细胞内总的活性氧（reactive oxygen species）生成情况：线粒体超氧化物荧光探针 Mitosox red检测原代巨噬细胞线粒体超氧化合物（superoxide）的产生情况；通过荧光显微镜和流式细胞仪进行定性和定量分析。利用荧光素酶法检测细胞内总的ATP含量；JC-1染色流式细胞术和免疫荧光检测线粒体膜电位；real-time PCR检测线粒体 DNA（mtDNA）拷贝数, western blot方法检测巨噬细胞中nrf2、keap1、ho-1的表达情况。　　结果：　　1、动物实验中 Sham组电镜下肺组织中肺泡二型上皮细胞中线粒体呈棒状，形态规则、饱满，线粒体嵴清晰且排列整齐；与 Sham组比较，CLP组肺泡二型上皮细胞线粒体形态明显肿胀，线粒体嵴消失，板层小体空泡化；与 CLP组比较， CLP+MaR1组中肺泡二型上皮细胞线粒体、板层小体形态相对完整。　　肺组织Western blot结果中，蛋白coxⅠ和COXⅣ在CLP组中变化明显，而MaR1组中变化不明显，coxⅠ和COXⅣ是组成线粒体呼吸链复合物4的主要亚基，说明呼吸链复合物4在脓毒脓毒症中发生功能障碍，表明MaR1在脓毒症模型中具有保护线粒体功能的作用　　2、在体外实验中。与对照组相比，LPS诱导的巨噬细胞膜电位明显下降（P＜0.05）、细胞内总活性氧和线粒体超氧化物明显升高（P＜0.05），线粒体DNA（mtDNA）拷贝数明显下降（P＜0.05）,ATP生成下降（P＜0.05）；而在(MaR1+LPS)治疗组中巨噬细胞线粒体膜电位、细胞内总活性氧和线粒体超氧化物，线粒体mtDNA拷贝数、ATP生成均无明显变化，单独给予MaR1不产生作用。表明MaR1在脓毒症线粒体功能方面具有保护作用。　　3、与对照组相比，LPS组中的核转录因子nrf2表达明升高（P＜0.05），与LPS组比，(MaR1+LPS)治疗组中nrf2含量较模型组高（P＜0.05），核转录因子的抑制蛋白keap1,与对照组相比，LPS组、(MaR1+LPS)治疗组均有下降（P＜0.05），但(MaR1+LPS)治疗组下降幅度大于LPS组（P＜0.05），说明MaR1可促进nrf2转入核内，激活keap1/nrf2通路，促进抗氧化物质的产生从而保护线粒体。　　结论：MaR1可以通过进一步促进氧化应激通路keap1/nrf2产生抗氧化化合物对线粒体功能以保护。