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敏感性皮肤(Sensitive skIn,SS)特指皮肤在生理或病理条件下发生的一种高反应状态,特征是对周围环境或局部因素增强的感知反应,更倾向于称之为自我感知性敏感性皮肤(Self perceived sensitive skin,SPSS)。皮肤屏障损伤是导致SPSS产生的重要原因之一。皮脂是维持皮肤屏障稳定的主要成分,其含量或结构的改变均会影响皮肤屏障。脂质组学是一门研究脂质代谢的学科,多用于潜在脂质标志物的筛选及其作用机制研究。本研究采用脂质组学方法,对北京地区18-25岁SPSS和正常(NS)女性间的面部脂质进行了研究,研究结果如下:1.利用UPLC-Q-TOF-MS技术,结合PLS-DA分析方法,筛选组间有显著差异的潜在脂质标志物。将样本分为NS 1、NS 2、SS 1和SS 2组。在差异最显著的NS 1和SS 2组间共筛选到11种潜在脂质标志物。其中,3种极长链Cer,4种甘油磷脂,1种极长链FFA均在NS 1组中含量较高,1种极短链FFA和2种DG在SS 2组较多。结合各类脂质的生理功能,推测维持结构完整的脂质减少、加重皮肤炎症的脂质增多是造成敏感人群皮肤屏障功能障碍的原因。2.参考OECD指南,使用SDS刺激HaCaT细胞,建立了屏障损伤细胞模型,用筛选到的潜在脂质标志物GlcCer(d18:1/16:0)和Cer(d18:0/16:0)作用于该模型,结果表明:两种标志物对模型均有显著的修复作用,无保护作用。3.利用RT-PCR观察细胞屏障损伤后和经2种潜在脂质标志物修复后,细胞内2条脂质相关代谢通路共7种基因表达量的变化。结果表明,细胞屏障损伤后,胞内2条通路内共6种基因的表达量均显著下降,1种无显著改变;受损细胞经GlcCer/Cer修复后,2条通路内共5种基因的表达量均显著上调,1种无显著性变化。综上可知,屏障损伤可抑制脂质代谢相关基因的表达,进而加重屏障损伤;GlcCer/Cer可通过上调部分脂质代谢基因的表达实现对屏障损伤的修复作用。本研究通过脂质组学的方法,筛选了SPSS与NS间的潜在脂质差异标志物,并阐释了潜在脂质标志物对屏障损伤型细胞的修复作用机制。为开发针对SPSS人群的化妆品提供了新的方向和思路。