背景及目的：　　随着时代的发展，医学技术的革新，恶性肿瘤的诊断日益完善。相关调查数据显示，在恶性肿瘤的诊断中，胰腺癌的发现尤为突显，并且显示出逐年增长的趋势；胰腺癌的诊断和治疗都比较困难，患者五年的生存率低于1％，预后极差。在21世纪，胰腺癌已经成了“癌症之王”。就目前临床使用的抗肿瘤药物而言，对胰腺癌的治疗尚没有针对性强且疗效显著的药物。除此之外，由于抗肿瘤药物作用的特殊性，药物在杀死特定部位肿瘤细胞的同时，对机体的正常细胞也具有较大的杀伤作用，其不良反应及其毒性作用限制了其他化学药物临床应用。因此，我们迫切的需要探索具有抗肿瘤活性同时毒副作用较小的新型化合物来治疗胰腺癌。近年来，有少数文献报道，HO-3867,一种新型的姜黄素类似物，具有较强的抗肿瘤活性并且其毒性较低；通过结构上的修饰，使化合物HO-3867更加稳定。然而，该化合物对肿瘤细胞潜在的作用机制并不是非常清楚。有部分文献报道化合物HO-3867的抗肿瘤机制是通过直接作用于信号传导及转录活化因子3（p-stat3）靶点来诱导肿瘤细胞的凋亡，但是有关胰腺癌的报道却比较少。因此在本实验过程中，我们要具体验证信号传导及转录活化因子3（p-stat3）与胰腺癌之间的关系。除此之外，在过去的较长一段时间里，我们的课题组专注于氧化应激与抗肿瘤作用之间的关系，并且氧化应激反应与胰腺癌之间的关系至今也没有解释清楚。基于该研究背景，本实验也要进一步探索氧化应激与胰腺癌之间存在的联系，化合物HO-3867是否也能够诱导胰腺癌产生氧化应激，诱导其凋亡。综上所述，本论文主要探索化合物HO-3867的抗肿瘤作用及其可能潜在的作用机制的研究，旨在为新型抗肿瘤药物开发和利用提供实验依据。　　方法:　　本实验通过运用免疫印迹（western blot）、流式细胞术、显微镜等手段分析实验剂量条件下 HO-3867抗胰腺肿瘤药理活性和可能的作用机制。在发现HO-3867可以明显地诱导胰腺癌细胞的凋亡，同时可以升高细胞内活性氧（ROS）、激活氧化应激通路后，采用特异性ROS抑制剂NAC可以逆转上述改变，而直接抑制传感器的信号和转录激活3靶点细胞凋亡不能够被废除等实验方法，探讨化合物HO-3867诱导肿瘤细胞凋亡作用机制。　　结果:　　实验数据研究发现，化合物HO-3867在实验剂量下确实能够诱导胰腺癌细胞的凋亡：主要通过升高胰腺癌细胞中的活性氧水平从而激活肿瘤细胞体内的氧化应激反应，最终诱导细胞凋亡；我们同时也发现 HO-3867也可通过直接作用于p-stat3这个抗肿瘤靶点从而发挥抗肿瘤作用；综上所述，HO-3867很有潜力成为治疗胰腺癌的候选药物。同时，我们的研究也表明，除了p-stat3靶点外，靶向ROS水平有可能成为治疗胰腺癌的重要策略。