目的:借助急性肝衰竭动物模型从细胞凋亡的基因调控理论角度深入、系统地探讨中药复方——解毒化瘀颗粒拮抗肝衰竭的作用机制。　　方法:采用腹腔联合注射 D-氨基半乳糖（D-GalN）+内毒素脂多糖（LPS）构建暴发性肝衰竭小鼠模型，160只昆明小鼠随机分为5组：正常组、模型组、解毒化瘀颗粒组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。通过全自动生化仪检测肝功能变化；HE染色法、TUNEL法检测各组药物对肝衰竭小鼠肝细胞病理形态学、凋亡形态学及凋亡指数的影响；应用免疫组化法明确凋亡基因Caspase-8、Caspase-3、FADD、FLIP蛋白表达量、表达部位以及表达趋势间的关系；利用荧光实时定量PCR技术技术检测以上凋亡基因的mRNA表达，以探讨蛋白表达与基因表达间可能的内在联系；观察各组小鼠48h存活率与凋亡相关基因表达的关系。　　结果:解毒化瘀颗粒组血清AST、ALT及TBIL水平比安宫牛黄丸、乳果糖组显著降低，其肝组织HE染色，镜下所见的坏死细胞以点状坏死为主，程度比对照组及其它药物干预组轻微；TUNEL法检测结果显示：解毒化瘀颗粒组肝细胞凋亡指数明显减少，与各药物干预组及模型组比较有显著性差异（P<0.01或P<0.05）；免疫组织化学染色和FQ—PCR结果显示：促凋亡因子Caspase-8、Caspase-3、FADD在解毒化瘀颗粒组肝组织中表达量低，而在其他药物干预组及模型组中则高表达，凋亡抑制基因FLIP在各组中的表达情况与上述促凋亡因子相反，即在解毒化瘀颗粒组肝组织中表达量高，而在其他药物干预组及模型组中则低表达。　　结论:解毒化瘀颗粒能有效下调肝细胞 Caspase-8、Caspase-3、FADD的表达,上调FLIP表达，从而减少内毒素肝衰竭模型小鼠肝细胞凋亡、减少肝损伤面积，改善肝功能，降低死亡率，提示解毒化瘀颗粒抑制肝细胞凋亡有可能是其防治急性肝衰竭的机制之一。