BDNF经Akt/eNOS通路在大鼠SAH后早期脑损伤中表达的研究

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目的:检测脑源性神经营养因子(BDNF)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中的表达,初步探讨其促进内皮细胞新生的机制及通路,为SAH患者的治疗提供新方法。方法:健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(sham组)和SAH后12h、24h、48h组,每组各18只。选择视交叉前池注血法建立大鼠SAH模型,运用RT-PCR、Western Blot分别检测各组大鼠BDNF、VEGF和内皮型一氧化氮合酶(eNOs)mRNA及总蛋白,并测量各组大鼠脑含水量。结果:大鼠SAH后12h海马中BNDF和VEGF mRNA和蛋白质表达开始明显增高,于24h达到高峰,48h开始下降,但仍明显高于假手术组,并且其表达量相互之间成正相关(rBV=0.973,P=0.014)。大鼠脑含水量也于出血后12h明显增高,24h达到高峰,48h后有所下降但仍保持在较高水平。BDNF蛋白表达量与脑含水量变化呈正相关(r=0.947,P=0.023)。同时还发现eNOs mRNA和蛋白质含量同样于24h达到高峰,48h开始下降,但仍明显高于假手术组,并与BNDF和VEGF的表达成正相关(rNV=0.964,P=0.021;rBN=0.948,P=0.016)。结论:BDNF可能在SAH后脑缺血缺氧的修复病理过程中起了十分重要的作用,并且很可能是通过调控PI3K/Akt/eNOS途径增加VEGF的表达以发挥作用。
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