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[目的]:通过了解内皮抑素基因重组腺病毒载体与米非司酮对大鼠子宫内膜异位病灶中内皮抑素(Endostatin)mRNA及血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的影响,初步评价两者对子宫内膜异位症的抗血管生成作用。[方法]:选取性周期成熟的SD大鼠40只,切除子宫后剥离子宫内膜,分别缝于大鼠腹腔两侧腹膜表面,造模4周后开腹证实模型是否建立成功。将成功建立大鼠子宫内膜异位症模型的SD大鼠随机分为三组,分别为内皮抑素组13只,米非司酮组9只和对照组10只。内皮抑素组给予内皮抑素基因重组腺病毒载体注射1周,米非司酮组给予米非司酮灌胃3周,对照组给予相应的安慰剂,均于给药后第四周心肌取血处死取材。标本保存于-70℃冰箱,提取标本中的mRNA后,用Real-time PCR方法检测两者病灶局部内皮抑素(Endostatin)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA的含量,并用免疫组化的方法检测标本中微血管密度(MVD)。所有资料采用SAS8.1统计软件完成,以P<0.05作为检验标准,组间多重比较采用Kruskal-Wallis秩和检验和t检验,MVD值采用方差分析(SNK)法分析。[结果]:1、内皮抑素组Endostatin-mRNA值(-△CT)中位数为-0.100,大于米非司酮组的-2.695和对照组的-3.890,三组间比较H值为16.6253,P值为0.0002,P<0.01,有统计学意义;两两比较后,内皮抑素组与米非司酮组比较t值为5.8505,P值为0.0000,与对照组比较,t值为5.4303,P值为0.0001,两者P<0.01有统计学意义。2、米非司酮组VEGF-mRNA中位数值为-4.945,明显低于内皮抑素组的-2.755和对照组的-2.090,三组间比较H值为12.5289,P值为0.019,P<0.05,有统计学意义;两两比较后,米非司酮组和内皮抑素组比较t值为4.0920,P值为0.0007,与对照组比较,t值为-4.1456,P值为0.0012,两者P<0.01有统计学意义;3、三组Endostatin/VEGF比值比较,内皮抑素组中位数值为2.745,米非司酮组比值为2.010,对照组为-1.205,三组间比较,H值为11.2008,P值为0.0019,P<0.01,有统计学意义。两两比较后,内皮抑素组和米非司酮组比较,t值为2.0351,P值为0.0568,P>0.05,无统计学差异。内皮抑素组和对照组相比,t值为4.3060,P值为0.0006,P<0.01,有统计学差异。米非司酮组和对照组比较,t值为2.4109,P值为0.0314,P<0.05,有统计学差异。4、MVD值比较,发现内皮抑素组和米非司酮组MVD值均较对照组有统计学差异,两组间无明显差异。[结论]:1、内皮抑素基因重组腺病毒载体静脉注射给药后3周,大鼠子宫内膜异位病灶局部分泌内皮抑素mRNA仍有明显增加,高于米非司酮组和对照组。提示静脉给药可促进局部病灶持久分泌内皮抑素的mRNA。2、米非司酮口服能够降低大鼠子宫内膜异位局部病灶VEGF-mRNA的分泌,明显低于内皮抑素组和对照组,但Endo-mRNA未见明显降低。提示米非司酮对子宫内膜异位病灶的抗血管生成作用主要与降低局部VEGF分泌有关。3、通过与对照组MVD及Endo-mRNA/VEGF-mRNA的对比发现内皮抑素基因组和米非司酮组病灶局部的新生血管生成被抑制,说明两者mRNA相应表达了蛋白,有抑制子宫内膜异位病灶新生血管生成的作用。