目的:研究中药复方SC01的物质基础,确定其质量标志物,探究复方SC01对骨髓来源免疫抑制细胞（myeloid derived suppress cells,MDSCs）的作用及分子机制,为后续靶向MDSCs的免疫治疗提供更多的机会和可能。方法:（1）利用网络药理学分析中药复方SC01治疗肝癌和免疫性肝损伤的潜在活性成分,预测作用靶点,构建“中药-成分-靶点-疾病”关系网络。首先,利用中药系统药理学数据库（Traditionnal Chinesse Medicine Systems Pharmacology,TCMSP）检索复方SC01中所有药材的活性成分。随后,利用TCMSP和Swiss Target Prediction数据库获取复方SC01有效成分作用靶点,利用Gene Card和OMIM数据库分别筛选免疫性肝损伤和肝癌的疾病靶点。然后,利用R语言寻找复方SC01的活性成分和免疫性肝损伤及肝癌的交集靶点。最后,构建“中药复方SC01-活性成分-潜在靶点”网络,借助Matescape数据库对潜在靶点进行GO和KEGG通路富集分析并对结果进行可视化。（2）HPLC-DAD法测定复方SC01中16种活性成分的含量。以甲醇作为A相（有机相）,0.08%磷酸水作为B相（水相）,以0.8m L/min的流量进行梯度洗脱,每次进样10μL,温度为30℃。采用不同波长对4批次复方SC01的含量进行测定。200nm检测波长:丹参素、表没食子儿茶素、对香豆酸、阿魏酸、橙皮苷、迷迭香酸、槲皮苷、高车前苷、槲皮素、橙皮素、木犀草素、山奈酚;234nm检测波长:鞣花酸、原儿茶醛;采用317nm检测波长:咖啡酸、绿原酸。（3）按照复方质量分数,将网络药理学分析得出4个关键成分构成组方1,HPLC测定含量最多的6种成分构成组方2,组方1和组方2的成分合并构成组方3。提取小鼠骨髓细胞,在IL-6和GM-CSF（40ng/m L）的细胞因子下诱导成为MDSCs细胞,复方及不同组方干预MDSCs,利用流式细胞术考察中药复方SC01及不同组方对MDSCs的影响。利用q PCR法检测MDSCs特征基因Arg-1的表达。利用Western-Blot法检测MDSCs中p-JAK2、p-STAT3、ARG-1等相关蛋白质表达水平。结果:（1）网络药理学分析提示复方SC01的潜在活性成分有58个,关键成分包括槲皮素、木犀草素、山奈酚、鞣花酸等,它们可能通过作用SRC、MAPK3、TP53、STAT3、PIK3R1、RELA等靶点,调控凋亡、P53、核转录因子k B（NF-k B）和Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号（JAK-STAT）等通路干预免疫性肝损伤和肝癌的发展。（2）HPLC结果显示16种活性成分分离度良好。其中,绿原酸、阿魏酸、咖啡酸、迷迭香酸、对香豆酸、槲皮苷的含量较高且稳定;而网络药理学分析提示的木犀草素、山奈酚、鞣花酸、槲皮素这四个关键成分能够被定量且较稳定。（3）体外实验结果表明,中药复方SC01及3个组方均可以影响MDSCs的增殖和分化,其中G-MDSCs被显著抑制。复方SC01对MDSCs的增殖抑制效果最强,抑制率最高达到47.65±1.89%,组方2的抑制率接近复方,其抑制率为45.34±1.23%;复方SCO1及其3个组方可以抑制未成熟的骨髓细胞朝MDSCs分化,减弱MDSCs的动员,其抑制效果为组方2最强,抑制率为52.63±1.40%。中药复方作用MDSC后,p-STAT3、p-JAK和ARG-1表达水平均被下调,部分验证了网络药理学的预测结果。结论:预测了58个潜在活性成分,分别预测了54个免疫性肝损伤关键作用靶点和57个肝癌的关键作用靶点,定量了16个活性成分。确立了质量标记物,体外证实了复方及多种成分组合的组方均能有效抑制MDSCs的增殖和分化,其中复方在MDSCs的增殖和分化中均表现出较好的抑制效果,其抑制作用可能是通过下调JAK-STAT3-ARG-1通路活性而实现,可见中药复方的成分复杂,在肝脏疾病的免疫调节中具有“多组分-多靶点-多通路”的作用特点,为后续开发靶向MDSCs的免疫治疗奠定了基础。