目的:心肌梗死(myocardial infarction,MI)因其发病急、高致残率与致死率的特点,在心血管疾病的研究中得到广泛关注,如何降低心肌梗死损伤、提高心肌梗死患者生存质量一直是临床治疗中亟待解决的问题。间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)干预以安全性高、副作用小等优点成为近年来新兴的治疗干预方法,研究证明其对心脏有保护作用,但有关间歇性低氧干预与心肌梗死后心肌保护之间的作用机制尚不明确。本研究旨在观察间歇性低氧干预对心梗后大鼠心脏功能以及运动耐量的影响,并通过观察AMPK在间歇性低氧干预中的表达变化,探索间歇性低氧干预的可能保护机制,为患者心肌梗死后的心脏康复提供参考。方法:24只雄性SD大鼠,按照随机数字表法分成4组,分别为空白组(Sham)、空白低氧组(Sham-IH)、心梗组(MI)、心梗低氧组(MI-IH),每组6只。通过左冠状动脉前降支结扎(LAD)完成心梗造模手术,空白组开胸但不进行结扎。术后一周,称量各组大鼠的体重,采用心脏超声仪检测射血分数,同时采用小动物实验跑台测量大鼠运动耐量。数据采集完成后,开始进行干预。将Sham-IH组和MI-IH组大鼠放入低氧舱内,模拟海拔5000m,氧浓度13%的环境,每天4小时,每周5天。对照组在常氧环境中放置,干预时间与低氧组相同。干预4周后再次检测各组大鼠体重、射血分数、运动耐量。将各组大鼠进行发射计算机断层扫描(ECT)检查心肌灌注情况,保存图像及数据。结束后腹腔注射麻醉,抽取大鼠心脏血液,离心后保存上清液;剪取心脏围梗死区的心肌,放于冻存管中,放入液氮储存瓶内保存备用;再剪取约宽度5mm心肌放于离心管内备用。采用TNF-α试剂盒检测血清内TNF-α表达水平;采用MASSON染色试剂盒检测心梗面积;采用Western blot法检测AMPK蛋白表达情况。结果:干预4周后,(1)各组大鼠体重均较干预前出现明显增长(P<0.001),差异具有统计学意义。MI-IH组大鼠比MI组体重增长较多,但无统计学差异;(2)同MI组相比,MI-IH组的梗死面积比例明显下降(P<0.001),差异具有统计学意义;(3)MI组和MI-IH组大鼠的射血分数均较干预前提高(分别为P<0.05,P<0.001),同时与MI组相比,MI-IH组大鼠的射血分数明显提高(P<0.001),差异具有统计学意义;(4)与Base组大鼠相比,MI-IH组大鼠的心肌灌注量明显改善,而MI组大鼠的心肌灌注量出现了下降;(5)各组大鼠的运动耐量均较干预前显著增加(P<0.001),同时与MI组相比,MI-IH组的运动耐量明显增加(P<0.001),差异具有统计学意义;(6)同MI组相比,MI-IH组的TNF-α表达明显下降(P<0.05),同时Sham-IH组的大鼠TNF-α也出现下降(P<0.01),差异具有统计学意义;(7)同MI组相比,MI-IH组的AMPK蛋白表达明显增加(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:间歇性低氧干预的保护机制可能与心肌AMPK蛋白表达增加有关。间歇性低氧干预通过AMPK的增加,从而降低TNF-α表达,减轻炎症反应,减少心梗面积,提高射血分数,增加心肌灌注量,增加运动耐量,最终达到保护心脏、提高生存质量的目的。