目的:最近的证据表明,FOXG1表达的增加与肿瘤发生相关。本研究旨在探讨FOXG1在人类神经胶质瘤的表达及作用。方法:特定的短发卡RNA在神经胶质瘤细胞系下调FOXG1,FOXG1在增殖和凋亡的功能评估。我们通过免疫组织化学方法检测FOXG1在神经胶质瘤组织样本的表达。我们分析了FOXG1转导的FOXG1 shRNA的慢病毒通过Western印迹分析U118细胞FOXG1表达并观察一个显著抑制FOXG1表达。采用了膜联蛋白V/7-AAD染色流式细胞术进行测定凋亡率。RT-PCR检测两组中FOXG1的表达。结果:与对照组大脑组织相比,神经胶质瘤组织表现出明显高表达FOXG1。FOXG1与组织学恶性度呈正相关。为了确认在神经胶质瘤细胞的细胞凋亡的FOXG1功能,实验表明凋亡率在shFOXG1 U118细胞24小时(20.7%)和48小时(45.5%)相比,矢量控制组(1.1%和2.1%)相比显著升高。因此,我们的研究结果表明,FOXG1下调的U118细胞增殖和存活,并诱导凋亡作用,并具有统计学意义。U118细胞增殖是由于FOXG1干扰显著下降。这些结果表明,FOXG1蛋白可能参与细胞增殖和凋亡途径的调节。U118细胞的FOXG1表达在mRNA和蛋白水平相比于正常的人脑胶质细胞HEB具有较强的表达。结论:我们的结果表明,高表达的FOXG1转录因子高度表达在神经胶质瘤,并与组织学类型胶质瘤相关联。我们的研究结果还表明,高表达的FOXG1可促进神经胶质瘤细胞的增殖和存活。靶向FOXG1可能是一种有吸引力的检测和治疗脑胶质瘤方案。