目的:体外和体内模型研究岩大戟内酯B(JolkinolideB,JB)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞糖酵解及凋亡的影响。方法:SRB法检测JB对B16F10细胞的生长的影响;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡现象、AnnexinV FITC/PI双标记测凋亡率;流式细胞技术测定活性氧及线粒体膜电势的变化;q-PCR检测凋亡及糖酵解相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9、Glut-1、Glut-3、Glut-4、HK2 及 Ldha 的表达;Western bloting检测凋亡及糖酵解相关蛋白Bax、Bcl-2、HK2及Ldha的表达;检测糖酵解相关乳酸(Lactic Acid,LD)、葡萄糖(GOD)和腺苷三磷酸(AdenosineTriphosphate,ATP)的含量;建立C57BL/6小鼠模型,检测小鼠血清中转氨酶的含量;HE染色和Tunnel法观察肿瘤组织凋亡情况;q-PCR检测肿瘤组织内凋亡及糖酵解相关基因 Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9、Glut1、Glut3、Glut4、HK2 及 Ldha 的表达;Western bloting检测肿瘤组织内凋亡及糖酵解相关蛋白Bax、Bcl-2、HK2及Ldha的表达。结果:JB能浓度依赖性的抑制B16F10细胞的增殖;随处理时间的延长及给药浓度的增加,B16F10细胞内活性氧水平有明显上升趋势,而线粒体膜电位则显著下降;促凋亡基因及蛋白Bax,Caspase-3和Caspase-9表达上调,而抗凋亡相关基因Bcl-2明显下调;同时,JB能抑制细胞糖酵解相关ATP的产生和乳酸的释放,减少葡萄糖的摄取;并随着给药浓度的增加,糖酵解相关基因及蛋白HK2及LDHA的表达下调,葡萄糖转运基因Glut1、Glut3、Glut4的表达亦呈下降趋势;体内实验发现,JB可抑制C57BL/6小鼠黑色素瘤的生长,其凋亡及糖酵解相关基因与蛋白表达趋势与体外实验一致。结论:JB可能通过抑制肿瘤细胞线粒体对葡萄糖的磷酸化,减少能量摄取,降低ATP和乳酸的生成,阻碍糖酵解关键酶HK2及Ldha的表达,致使细胞内ROS水平升高,氧化压力增大,细胞膜电势降低,从而释放凋亡相关因子,促进凋亡。