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目的探讨自噬在饮用水砷暴露所致肺损伤中的作用及炎性因子与自噬的关系。方法选择160只无特定病原体（SPF）级健康雄性成年SD大鼠,随机分为对照组、NaAsO2染毒5ppb（5μg/L）组、10ppb（10μg/L）组、20ppb（20μg/L）组、50ppb（50μg/L）组、100ppb（100μg/L）组、100ppb+3MA组和3MA组,每组20只。实验各染毒组大鼠通过自由饮用不同浓度的含砷水进行染毒,对照组每天自由饮用纯净水。于染毒7天、14天、21天、28天处死大鼠,采用在体全肺灌洗法收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并对其炎症细胞进行计数,进行肺组织病理学检查和透射电镜检查,用ELISA法对大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、cortisol含量进行测定。用Western Blotting法检测大鼠肺组织中LC3Ⅱ和p62的蛋白表达。结果1、实验大鼠肺组织HE染色结果显示:NaAsO2染毒28d后,对照组肺泡结构清晰,肺泡壁薄,肺泡壁毛细血管无明显扩张、充血,肺泡间隔无明显增厚和炎细胞浸润;5ppb、10ppb NaAsO2染毒组,肺泡间隔增宽,部分支气管内出血,支气管周围及血管周围水肿;20ppb NaAsO2染毒组,支气管壁及周围组织炎性细胞,平滑肌破碎;50ppb NaAsO2染毒组,肺泡腔内有蛋白水肿液渗出;100ppb NaAsO2染毒组,部分支气管内出血,部分区域纤维组织增生;100ppb+3MA NaAsO2染毒组,肺间质炎症严重,淋巴细胞灶性浸润;3MA注射组,大鼠肺组织镜下基本正常。2、实验大鼠肺组织透射电镜结果显示:NaAsO2染毒28d后,除对照组外,其余各组均观察到有自噬体的形成。3、实验大鼠肺组织BALF上清中炎性细胞因子结果显示:（1）、NaAsO2染毒组大鼠BALF上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,随NaAsO2染毒剂量和时间的增加而增加;IL-6含量除3MA染毒组外,其余各剂量组与对照组比较差异均有统计学意义,并且随着染毒时间的延长,在第28d时间点50ppb、100ppb和100ppb+3MA染毒组与第7d和第14d比差异均有统计学意义;各个染毒组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β含量逐渐升高,与对照组比较差异均有统计学意义,并且随着染毒时间的增加,肺泡灌洗液中IL-1β含量随之增加;TNF-α在染毒第7d,100ppb+3MA染毒组与对照组比较差异有统计学意义,染毒第14d、21d、28d,50ppb、100ppb和100ppb+3MA染毒组与对照组比较差异有统计学意义,随着染毒时间的增加,肺泡灌洗液中TNF-α含量随之增加,各组比较差异无统计学意义。（2）、IL-10、Cortisol的水平,随NaAsO2染毒剂量和时间的增加而减少,各个时间点比较差异有统计学意义。4、实验大鼠肺组织中自噬相关蛋白的表达:与对照组相比NaAsO2染毒组大鼠肺组织中p62的表达量增加（P<0.05）,且存在剂量-反应关系;与对照组相比NaAsO2染毒组大鼠肺组织中LC3Ⅱ蛋白表达量显著下降（P<0.05）,且存在剂量-反应关系。结论砷通过饮水进入大鼠体内,导致肺组织中促炎因子增加和抗炎因子降低,细胞自噬水平下降,最终导致大鼠肺部损伤。