【摘 要】
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目的:胰腺癌化疗效果差,对紫杉醇耐药的机制尚不清楚。本研究旨在探究NUSAP1在胰腺癌生长和紫杉醇耐药中的作用及机制,明确其临床价值。方法:分析数据库中NUSAP1在胰腺癌组织和正常组织中的表达,利用IHC和WB进行验证。对临床病理资料行COX回归与Kaplan-Meier生存分析。分析并验证癌细胞中NUSAP1的表达与其紫杉醇IC50值的关系。通过RTCA、CDX模型和Annexin V/PI分
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目的:胰腺癌化疗效果差,对紫杉醇耐药的机制尚不清楚。本研究旨在探究NUSAP1在胰腺癌生长和紫杉醇耐药中的作用及机制,明确其临床价值。方法:分析数据库中NUSAP1在胰腺癌组织和正常组织中的表达,利用IHC和WB进行验证。对临床病理资料行COX回归与Kaplan-Meier生存分析。分析并验证癌细胞中NUSAP1的表达与其紫杉醇IC50值的关系。通过RTCA、CDX模型和Annexin V/PI分析NUSAP1对癌细胞生长的影响及其在紫杉醇耐药中的作用,寻找潜在机制并进行验证。结果:数据库分析、IHC和WB结果表明,NUSAP1在胰腺癌组织中表达高于正常组织。临床病理资料分析显示,NUSAP1高表达是患者OS的独立危险因素（P＜0.01）,NUSAP1高表达患者OS较短（P＜0.01）、临床分期较高（P＜0.05）、组织分化程度较低（P＜0.01）。生物信息学分析显示,胰腺癌细胞系中NUSAP1的表达与其紫杉醇IC50值呈正相关。敲除NUSAP1后,细胞的紫杉醇IC50值降低,体内外增殖能力降低,对紫杉醇治疗的敏感性提高。初步机制研究显示,胰腺癌中NUSAP1表达与同源重组修复通路相关,敲除NUSAP1后,RAD51表达降低。结论:NUSAP1可能通过上调同源重组修复通路促进胰腺癌的生长并诱导紫杉醇耐药,值得进一步深入研究。
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