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背景： 目前，骨质疏松（osteoporosis，op）和肥胖(obesity，ob)是两个常见的慢性疾病，并随着人口的肥胖化和老龄化，骨质疏松发病率逐年上升。患者常出现身高缩短、骨痛及驼背甚至骨折等临床表现，但OP的具体发病机制尚不明确。既往研究表明肥胖与骨密度之间有正相关关系，在肥胖人中，骨矿物质密度（BMD）增加，骨折的风险下降。而近年来文献报道肥胖是骨质疏松危险因素之一[1][2][3],绝经后妇女由于体内雌激素水平下降，脂肪重新分布，脂肪主要堆积的部位集中在腹腔脏器和皮下的组织，往往容易出现肥胖。其中积聚在腹腔脏器称内脏型肥胖，皮下组织堆积称皮下脂肪型肥胖。肥胖不仅影响负重骨如腰椎和髋骨,也可以通过脂肪组织产生大量的脂肪细胞因子和促炎症细胞因子。肥胖常伴低炎症反应，引发脂肪因子与炎症因子（TNF-a、IL-1，IL-2，IL-6等）改变，通过RANKL/OPG途径，诱导成骨细胞形成与破骨细胞吸收失衡，骨量下降，进一步发展骨质疏松[4]。据国内外最新文献报道【5】【6】【7】[8]，可知，脂肪细胞因子与肥胖相关性代谢关系密切，其中如瘦素（leptin, LPT）、脂联素(adiponectin, APN)、内脂素（visfatin VSF）对骨质疏松发病有一定临床意义，但这三种脂肪细胞因子联合检测的价值对OP患者关系尚缺乏相应的研究。 目的: （1）以横断面研究来探讨脂肪因子在肥胖相关性代谢介导骨质疏松人群水平分布情况；（2）探讨脂肪因子与肥胖相关性代谢介导骨质疏松BMD及骨代谢指标相关性；进而深入理解脂肪因子介导肥胖相关性代谢在骨质疏松发病机制中作用和临床意义。 方法：通过2013年6月至2013年12月在广州市第一人民医院门诊就诊患者，采用法国DMS公司生产的双能X线骨密度，按照WHO诊断骨质疏松标准测定128例患者骨密度。其中男性57例，平均年龄（73.30±8.98）岁，女性71例，平均年龄（71.55±9.14）岁。收集患者基本信息及各项检测指标（身高、体重、BMI、性别、年龄、骨密度、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、β-CTX、PINP、骨钙素），采用ELISA检测血清脂联素、瘦素、内脂素水平。并根据骨密度、性别、BMI、血糖、血脂等进行分组。应用统计学软件19.0进行数据分析。 结果： （1）脂联素与BMD关系：与正常组对比，脂联素水平在骨质疏松（op）组显著升高P<0.001；进一步以op患者为研究对象进行分组，在肥胖组脂联素与BMD负相关（r=-0.488，P=0.001），与BMI不相关（r=-0.248，P=0.088）；调整性别、年龄后，仍负相关；在非肥胖组脂联素与BMD负相关（r=-0.313，P=0.018），与BMI不相关（r=-0.255，P=0.094），调整性别、年龄后，仍负相关；在血脂异常中，脂联素与BMD负相关（r=-0.645，P=0.000），调整性别、年龄后，仍负相关；在血脂正常组中，脂联素与BMD负相关（r=-0.353，P=0.004）调整性别、年龄后，仍负相关；在糖尿病患者中，脂联素与BMD负相关（R=-0.392，P=0.012），调整性别、年龄后，仍负相关；同样在非糖尿病患者中，脂联素与BMD负相关（R=-0.430，P=0.001）调整性别、年龄后，仍负相关；提示脂联素与骨质疏松发生关系密切，独立于肥胖、血脂水平之外。 （2）瘦素与BMD关系：在肥胖或糖尿病时，瘦素与BMD负相关(r=-0.391 P=0.011 vs r=-0.387, P=0.014)，调整年龄、性别后，瘦素仍负相关；而在非肥胖时瘦素与BMD不关联；在糖代谢紊乱时，内脂素与BMD显著正相关（R=0.315，P=0.047），校正年龄、性别，内脂素与BMD仍正相关（R=0.447， P=0.005），提示瘦素可能是介导肥胖与骨质疏松的关键因子，内脂素对骨密度作用可能与糖尿病发生有关。 （3）脂肪因子与骨代谢指标相关分析显示：脂联素与骨钙素正相关（R=0.258，p=0.003），与β-CTX正相关（R=0.181，P=0.043）,内脂素与β-CTX负相关（R=-0.199，p=0.024），瘦素与PINP正相关（r=0.184，p=0.038），调整年龄、性别后，脂联素、内脂素相关仍存，瘦素则消失，提示脂联素参与骨形成与骨吸收过程，影响骨代谢，内脂素可能与骨转化水平有关。 （4）逻辑回归分析显示：进行二分类变量分析骨质疏松有哪些影响因素，以骨质疏松为应变量，年龄、性别、脂联素、TC、LDL、HDL、BMI、体重、内脂素为协变量，进入logistic二元回归方程结果显示：胆固醇（B=0.444，OR=1.559，95％CI1.013-2.401， P=0.044），脂联素（B=0.188， OR=1.207，95%CI1.078-1.351，P=0.004）是骨质疏松的危险因素，体重指数（B=-0.151，OR=0.860，95%CI0.764—0.968，P=0.013）是骨质疏松的保护因素。 结论： （1）脂联素在骨质疏松组显著高于正常组，与BMD负相关，提示高水平脂联素在骨质疏松发病中可能取一定作用；与BMI、血脂不相关，不受肥胖因素影响，与空腹血糖负相关，提示脂联素与糖尿病骨质疏松的发生有一定相关性，糖脂代谢异常与骨质疏松的发病有一定相关性。 （2）瘦素对骨负性调节，受BMI影响，可能与肥胖有关；内脂素仅在2型糖尿病（T2DM）中与BMD正相关，与血糖正相关，提示内脂素可能参与糖尿病性骨质疏松的发病。瘦素、内脂素对骨密度影响，可能与肥胖、胰岛功能有关，但作用机制尚不明确；仍需要结合相关因素进一步研究。 （3）脂联素与骨转化指标变化有一定相关性，推测其作为炎症因子诱导破骨细胞作用骨质疏松发病。内脂素可能参与骨代谢调节，但不是关键因素。瘦素与骨代谢指标无关联。 （4）肥胖介导相关性代谢与骨质疏松密切相关，进一步证实脂肪因子参与骨质疏松的发病。