目的：　　 应用NO抑制剂L-NAME及CO抑制剂ZnPP-9抑制内源性NO、CO的生成，观察肝硬化大鼠门静脉压力以及硫化氢（H2S）/胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）体系的变化，从而探讨NO/NOS体系及CO/HO-1体系在大鼠肝硬化门静脉高压中的作用及对H2S/CSE体系的影响。　　 材料和方法：　　 复合因素法制备肝硬化大鼠模型，造模结束后，将SD大鼠随机分为4组：正常对照组（NC组）、正常对照+左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）+锌原卟啉-9（Znpp-9）组（NC+L-NAME+ZnPP-9组）、肝硬化模型组（CIRM组）、肝硬化模型+左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）+锌原卟啉-9（Znpp-9）组（CIRM+L-NAME+ZnPP-9组）。利用插管法测定大鼠门静脉压力；硝酸还原酶法测定大鼠血浆中NO的含量；联二亚硫酸盐法测定CO的含量；运用敏感硫电极方法检测大鼠血浆中H2S的含量；应用免疫组织化学方法对大鼠门静脉内皮细胞上eNOS、iNOS、HO-1以及CSE蛋白进行定位及半定量分析；利用蛋白质免疫印迹技术（Western blot）测定大鼠肝组织中eNOS、iNOS、HO-1以及CSE蛋白的表达量。　　 结果:　　 1.肝硬化大鼠模型的建立　　 肝硬化大鼠肝脏组织经病理学证实，大体上可见肝硬化大鼠肝脏变形，失去正常光泽，表面凹凸不平呈结节状，质地硬，光镜下见肝细胞再生，脂肪变性、纤维结缔组织增生及假小叶形成　　 2.门静脉压力测定　　 与NC组相比，CIRM组压力明显升高（P＜0.01），而NC+L-NAME+ZnPP-9组压力则无统计学意义；与CIRM组相比，CIRM+L-NAME+ZnPP-9组压力明显降低，有统计学意义（P＜0.01）。　　 3.血浆中NO、CO及H2S含量变化　　 与NC组相比，CIRM组血浆中NO、CO含量明显升高，H2S的含量则明显降低（P＜0.01），NC+L-NAME+ZnPP-9组NO、CO含量明显降低，H2S的含量则明显升高，有统计学意义（P＜0.01）；与CIRM组相比，CIRM+L-NAME+ZnPP-9组NO、CO含量明显降低，H2S的含量则明显升高（P＜0.01）。　　 4.门静脉内皮细胞上eNOS、iNOS、HO-1以及CSE蛋白免疫组化观察　　 与NC组相比，CIRM组eNOS、iNOS、HO-1蛋白含量明显升高，CSE蛋白的含量则明显降低（P＜0.01），NC+L-NAME+ZnPP-9组eNOS、iNOS、HO-1蛋白含量明显降低，CSE蛋白的含量则明显升高，有统计学意义（P＜0.01）；与CIRM组相比，CIRM+L-NAME+ZnPP-9组eNOS、iNOS、HO-1含量明显降低，CSE蛋白的含量则明显升高（P＜0.01）。　　 5.肝组织中eNOS、iNOS、HO-1以及CSE蛋白的表达　　 与NC组相比，CIRM组iNOS、HO-1蛋白含量明显升高，eNOS、CSE蛋白的含量则明显降低，而（P＜0.01），NC+L-NAME+ZnPP-9组eNOS、iNOS、HO-1蛋白含量明显降低，CSE蛋白的含量则明显升高，有统计学意义（P＜0.01）；与CIRM组相比，CIRM+L-NAME+ZnPP-9组eNOS、iNOS、HO-1含量明显降低，CSE蛋白的含量则明显升高（P＜0.01）。　　 结论：　　 1.NO/NOS体系及CO/HO-1体系对肝硬化门静脉高压的形成具有重要的调节作用。　　 2.NO、CO和H2S之间是相互影响的，NO、CO可以上调H2S/CSE体系。　　 3.肝硬化血浆中NO的过量生成主要是iNOS高表达所致。