论文部分内容阅读
本文以SD (Sprague-Dawley)大鼠为研究对象,用高脂饮食建立肥胖模型,研究不同程度的低氧暴露对肥胖大鼠体重变化的影响及其持续性,从激素、生化和神经内分泌水平探讨低氧暴露导致体重变化的调节机制。将肥胖大鼠随机分为3组,其中两组分别暴露于模拟3km和5km海拔高度(3kmm：氧分压110mmHg,大气氧含量约为14.4%；5kmm：氧分压85mmHg,大气氧含量约为11.1%),其余一组作为对照组(Contr组,平均海拔高度约为60m,氧分压约为156mmHg,大气氧气含量约为20.9%)。低氧暴露组低氧暴露10天,低氧暴露结束后恢复到对照组海拔恢复饲养20天。在低氧暴露处理期间以及低氧暴露结束后恢复饲养期间记录大鼠体重及摄食量。计算大鼠相关脏器指数(肝脏,肾脏,脾脏,肾上腺,垂体)。采用Elisa法测定大鼠血清瘦素,胰岛素以及大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经肽Y(NPY)含量；血糖,总胆固醇和甘油三酯水平,采用生理生化试剂盒测定。实验结果如下：1.低氧暴露显著降低大鼠体重以及摄食量；在低氧暴露后恢复饲养阶段前期,大鼠的体重呈现上升趋势但与对照组比较仍有显著差异,恢复后期体重仍呈现下降趋势。2.低氧暴露显著增加肥胖大鼠肾上腺指数,对肝脏,肾脏,脾脏和垂体指数均无显著性变化；低氧暴露后正常大鼠肝脏指数显著降低；低氧暴露后恢复饲养阶段,肥胖大鼠和正常大鼠的肝脏,肾脏,脾脏,肾上腺和垂体指数均无显著性变化。3.低氧暴露显著降低大鼠(肥胖大鼠和正常大鼠)外周血糖,总胆固醇和甘油三酯水平；在低氧后恢复饲养阶段,低氧暴露组的大鼠(肥胖大鼠和正常大鼠)外周血糖,总胆固醇和甘油三酯水平均无显著性变化。低氧暴露显著降低肥胖大鼠血浆皮质酮的水平,在低氧后恢复饲养阶段,肥胖大鼠血浆皮质酮水平无显著性变化；低氧暴露及暴露后恢复阶段对正常大鼠血浆皮质酮均无显著性影响。4.低氧暴露显著增加了肥胖大鼠和正常大鼠外周Leptin和Insulin水平,低氧暴露结束后恢复饲养阶段,低氧暴露组的肥胖大鼠外周Leptin和Insulin水平仍显著升高,而低氧暴露组的正常大鼠外周Leptin和Insulin水平无显著性变化。5.低氧暴露显著降低了肥胖大鼠和正常大鼠下丘脑ARC(弓状核)NPY水平；低氧暴露后恢复饲养阶段,低氧暴露组肥胖大鼠下丘脑ARC的NPY含量仍显著降低,维持在比较低的水平,相反正常饲养大鼠下丘脑ARC的NPY含量却没有显著性变化。综上所述：低氧暴露后大鼠外周Leptin和Insulin水平显著增加,大鼠下丘脑ARC区NPY含量减少,因此Leptin和Insulin可能通过血脑屏障到达大鼠下丘脑ARC,降低了NPY释放,抑制进食；胰岛素的升高可能增加了组织的能量消耗,降低了体重。低氧暴露后的恢复饲养阶段,肥胖大鼠外周Leptin和Insulin的水平仍较高,抑制了进食并增加了能量消耗,使体重降低；而正常大鼠外周Leptin和Insulin水平恢复到了正常水平,中枢下丘脑弓状核NPY含量也无显著性变化,大鼠摄食和体重逐渐恢复正常。由此可见,低氧主要通过减少进食和增加能量消耗两个途径影响大鼠的体重；低氧对肥胖大鼠体重和进食的影响较正常大鼠更明显、更持久。