目的：　　MiR-17-92基因簇在一些肿瘤中的致癌作用已有报道，miR-18a作为该基因簇的重要成员之一，在脑胶质瘤中的作用目前尚不明确。Neogenin，是一个肿瘤抑制因子。本研究探讨了miR-18a在胶质瘤中的表达水平以及是否可通过调控neogenin的表达对胶质瘤的生物学行为产生影响。　　实验方法：　　1、Quantitative RT-PCR方法检测miR-18a在胶质瘤组织及细胞系中的表达水平。　　2、RT-PCR和westernblot方法检测neogenin在胶质瘤组织及细胞系中的表达水平。　　3、双荧光素酶报告基因实验研究miR-18a与neogenin的靶向结合。　　4、CCK-8，Transwell小室，流式细胞仪用来检测胶质瘤U87和U251细胞增殖、迁移、侵袭等生物学行为的变化。　　5、统计学分析:所有实验均独立重复三次。所有实验数据均以(x)±SD表示，并使用SPSS13.0软件进行实验数据分析。组间比较采用单因素方差分析，以P＜0.05为差异具有统计学意义。　　结果：　　1、QuantitativeRT-PCR的结果显示，miR-18a在胶质瘤组织中的表达水平较正常脑组织显著上调，且随着胶质瘤病理级别的增加而增加。与NHA细胞比较，在胶质瘤U87和U251细胞的miR-18a的表达水平显著上调。　　2、RT-PCR及westernblot的结果显示，胶质瘤组织中neogenin的表达显著低于同源瘤旁组织及正常脑组织，且高级别胶质瘤组织的表达低于低级别胶质瘤组织。Neogenin在U87及U251细胞中的表达水平显著低于NHA细胞中的表达。　　3、双荧光素酶报告基因系统证明了miR-18a与neogenin3-UTR的结合，且将miR-18ainhibitor转染胶质瘤U87和U251细胞使miR-18a的表达水平下调后，neogenin的mRNA和蛋白水平的表达显著上调。　　4、转染miR-18ainhibitor下调胶质瘤U87和U251细胞中miR-18a的表达后，CCK-8，Transwell小室，流式细胞仪的结果显示，与miR-18ainhibitorNC组相比较，miR-18ainhibitor组显著降低了胶质瘤U87和U251细胞的增殖、迁移、侵袭力，并产生明显的G0/G1期细胞周期阻滞，miR-18ainhibitor组显著促进了细胞凋亡。　　结论：　　1、MiR-18a在胶质瘤组织及细胞系U87和U251中的表达显著上调。　　2、MiR-18a抑制剂显著抑制了胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭力，使胶质瘤细胞发生G0/G1期阻滞，促进了细胞凋亡，其机制与MiR-18a在转录及转录后水平上负性调控neogenin的表达相关。