目的：明确人胃癌细胞株SGC-7901中RhoA蛋白的亚细胞定位以及活性对其定位的影响。 方法： (1)通过免疫荧光、免疫组化和免疫电镜的方法观察内源性RhoA蛋白在人胃癌细胞株SGC-7901中的定位。 (2)提取人胃癌细胞株SGC-7901的细胞膜、细胞浆和细胞核组分，通过Western Blot方法检测内源性RhoA蛋白。 (3)用三种编码不同结构RhoA的质粒DNA(wt,63L和N19)转染人胃癌细胞株SGC-7901，再提取细胞膜、细胞浆和细胞核组分，通过Western Blot方法检测外源性RhoA蛋白。 (4)将编码三种不同结构RhoA的基因片段(wt，63L和N19)克隆到带有绿色荧光蛋白GFP的pcDNA3质粒DNA载体中，转染人胃癌细胞株SGC-7901，在激光共聚焦显微镜下观察外源性RhoA蛋白在活细胞中的定位。 (5)用Hoechst 33342标记人胃癌细胞株SGC-7901的细胞核后，通过免疫荧光方法观察RhoA蛋白在细胞核内的精确定位。 (6)从人胃癌细胞株SGC-7901中提取核仁组分，通过Western Blot方法检测RhoA蛋白。 (7)克隆人胃癌细胞株SGC-7901的RhoA基因，分析RhoA的碱基序列。 (8)通过Western Blot方法观察LPA、CPT-cAMP引起的RhoA蛋白在人胃癌细胞株SGC-7901中的移位，以及CPT-cAMP对LPA引起的RhoA蛋白移位的影响。 结果： (1)内源性的RhoA在人胃癌细胞株SGC-7901的细胞膜、细胞浆和细胞核中均有分布。 (2)外源性的RhoA在人胃癌细胞株SGC-7901的细胞膜、细胞浆和细胞核中均有分布。 (3)在人胃癌细胞株SGC-7901的间期细胞核中，RhoA定位在核仁区。 (4)在人胃癌细胞株SGC-7901中，RhoA基因没有发生碱基对突变。 (5)LPA能够引起RhoA从细胞浆向细胞膜和细胞核移位；CPT-cAMP能够引起RhoA从细胞膜和细胞核向细胞浆移位；CPT-cAMP能够阻断LPA引起的RhoA移位。 结论： RhoA基因在人胃癌细胞株SGC-7901中没有发生突变。RhoA蛋白在SGC-7901细胞的细胞膜、细胞浆和细胞核中均有分布，在间期细胞核内RhoA定位于核仁区；LPA能够活化RhoA，使其向细胞膜和细胞核移位，CPT-cAMP能够抑制RhoA的活性，使其向细胞浆移位，CPT-cAMP能够阻断LPA引起的RhoA在细胞内的移位。