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背景及目的心衰是由于心脏结构或功能障碍导致的心脏舒张或收缩功能异常,是各种心脏疾病的终末阶段。随着我国人口老龄化的不断增加,心衰的发病率以及死亡率也逐渐上升。4.1R蛋白是红细胞膜骨架的一个重要组成成分,其在维持红细胞膜正常形态方面起着重要的作用,4.1R蛋白不仅可以参与Na+/Ca2+离子通道的开放与关闭,并且可以通过影响细胞与细胞之间的粘附功能来调节细胞间的连接,4.1R蛋白在细胞的生长以及抑制肿瘤生长的作用起到重要的作用。研究表明,以收缩蛋白为基础的细胞膜骨架结构的受损可能参与慢性心力衰竭的发生发展,因此,4.1R蛋白受到越来越多的重视。本实验采用腹主动脉缩窄术建立HF模型,采用RT-PCR检测两组小鼠心肌组织中4.1R蛋白m RNA的表达差异,探讨4.1R蛋白与心衰的相关性。方法清洁级老龄昆明雄性小鼠40只,随机分为心衰组(n=20)和对照组(n=20),心衰组小鼠采用腹主动脉缩窄术建立心衰模型。对照组开腹后不结扎腹主动脉。手术成功后均常规喂养8周,8周后处死小鼠,取出心脏,称取全心、左心室重量,计算左室质量指数,行RT-PCR检测两组老龄小鼠心肌细胞4.1R蛋白m RNA量,比较两组之间的差异。应用SPSS 17.0统计学软件进行数据处理。计数资料以均数±标准差表示,两样本均数比较,若方差齐采用t检验,否则行秩和检验,P<0.01为差异有统计学意义。结果1.两组老龄小鼠一般情况的比较:术前两组老龄小鼠一般情况无差别,8周后心衰组老龄小鼠均出现不同程度的呼吸急促、间断喘息,活动量减少。2.两组老龄小鼠左室质量指数(LVMI,mg/g)比较:心衰组老龄小鼠左室质量指数(5.72±0.42)与对照组老龄小鼠左室质量指数(3.07±0.29)相比明显增加(t=-23.27,P<0.01)。3.两组老龄小鼠心肌细胞HE染色结果:对照组老龄小鼠心肌细胞形态正常,结构完整,细胞排列紧密,肌纤维排列整齐,细胞核清晰,横纹规则,无心肌细胞及间质肿胀、坏死。心衰组老龄小鼠心肌细胞呈不同程度的肿胀及肥大,细胞核不清晰,横纹不规则,心肌纤维排列紊乱、局限性断裂,细胞间隙增宽,部分心肌呈局灶性或片状坏死。4.两组老龄小鼠心脏超声比较:与对照组相比,心衰组小鼠心脏明显变大,心脏运动显著减弱,心率增加,LVEDD、LVESD明显增加,LVEF降低,差异有统计学意义(P<0.01)。5.两组老龄小鼠心肌组织4.1R蛋白m RNA表达量的比较:与对照组比较,心衰组老龄小鼠心肌组织4.1R蛋白m RNA表达量明显增加,差异有统计学意义。结论1.腹主动脉缩窄术可以成功的建立老龄小鼠心衰模型。2.4.1R蛋白m RNA在老龄心衰小鼠心肌组织上表达量明显增加,提示4.1R蛋白可能与心衰的发生发展有关,深入了解4.1R蛋白在心衰发生发展中的作用,可能会有助于发现新的心衰治疗靶点。