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目的：异基因造血干细胞移植是目前治疗血液系统恶性疾病的重要手段,但移植后患者常常并发移植物抗宿主病,这阻碍了其广泛的临床运用；本实验通过建立小鼠移植物抗宿主病模型,并在该模型上进一步激活Nrf2-ARE信号通路,从而探讨Nrf2-ARE信号通路的激活对aGVHD的影响,探索aGVHD防治的可能新靶点,为控制异基因造血干细胞移植患者aGVHD提供新的理论依据。方法：1.我们采用了C57BL/6→BALB/c小鼠移植模型,受鼠在全身照射(TBI)后尾静脉输注供鼠的骨髓细胞+脾单个核细胞悬液,建立aGVHD模型。同时设置单纯骨髓移植组(BM组)、单纯全身照射组(TBI组)做模型对照。aGVHD模型建立成功后实验小鼠分为2组：(1) GVHD-SFN组：莱菔硫烷10mg/kg隔天腹腔注射,此为实验组；(2)GVHD-NS组：生理盐水0.2m1隔天腹腔注射,此为对照组。通过观察比较各组临床症状、体重变化、生存期,进行GVHD临床评分。2.建立aGVHD模型及药物处理同前,移植后第14天处死实验动物,用RT-PCR、Western-Blot方法分别检测小鼠小肠组织Nrf2及其下游抗氧化基因NQO1、HO-1mRNA及蛋白的表达情况；病理石蜡切片HE染色观察小鼠肝脏、肠、肺的病理改变；Elisa方法检测小鼠血浆TNFα、IFNγ的表达水平。并比较对照组、实验组、单纯骨髓移植组之间的差别。结果：1.GVHD-SFN组小鼠存活率高于GVHD-NS组,体重下降比例低于GVHD-NS组,GVHD临床评分低于GVHD-NS组,差异有统计学意义；GVHD-NS组小鼠脏器炎症细胞浸润明显,病变较GVHD-SFN组小鼠重；2.实验小鼠小肠组织中,GVHD-SFN组Nrf2、NQO1、HO-1的mRNA及蛋白水平高于GVHD-NS组,差异有统计学意义；3.GVHD-NS组、GVHD-SFN组小鼠血浆中细胞因子IFN-γ、 TNF-α含量差异无统计学意义。结论：1.成功的构建了移植物抗宿主病的模型,并通过化学诱导剂莱菔硫烷成功的激活了Nrf2-ARE信号通路。2.在小鼠aGVHD模型中,激活Nrf2-ARE信号通路提高了小鼠生存率、减轻了靶器官的病理损害,说明抗氧化应激可能减轻aGVHD临床症状及靶器官损害。3.在小鼠aGVHD模型中,Nrf2-ARE信号通路的激活对血浆中细胞因子INF-γ、TNF-α的分泌无显著性影响。