目的:目前关于cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response elementbinding protein,CREB)在神经病理性疼痛、炎性疼痛中的作用进行了广泛的研究,初步证实了CREB在上述疼痛过程中起到了重要的作用。抑制CREB的磷酸化可以减轻神经病理性疼痛和炎性疼痛。然而,当前对于P-CREB在切割疼痛的产生以及切割疼痛后产生的痛觉过敏的形成机制中的作用仍然不是非常清楚。外科切割疼痛广泛存在于临床医疗过程中,在外科术后疼痛治疗中仍然存在一些问题,术后镇痛还有许多不满意的地方。这使得我们有必要对切割疼痛的机制进一步研究,特别是脊髓在切割疼痛和痛觉过敏形成机制中的作用。p-CREB在神经病理性疼痛和炎性痛中起了重要的作用,但p-CREB在切割痛中的作用还不是很清楚。本研究主要探讨p-CREB在切割痛敏形成中的机制。方法:使用异氟醚麻醉下纵行切割大鼠后足,进行行为学测定。在手术后不同时间点取脊髓观察脊髓背角内p-CREB的变化。用免疫组化DAB染色观察p-CREB的表达,用免疫组化荧光双标对p-CREB阳性细胞进行定位。腹腔注射吗啡,进行行为学测定,免疫组化测定p-CREB变化。结果:大鼠后足切割痛可以使同侧腰段脊髓背角内p-CREB增加,切割后0.5小时到3小时内比较明显(P＜0.05)。p-CREB增加主要定位于背角神经元。腹腔注射吗啡产生镇痛作用的同时,与未切割组相比,p-CREB没有出现增加(P＞0.05)。加巴喷丁产生部分镇痛作用时,与未切割组相比,p-CREB增加(P＜0.05)。结论:切割疼痛所致的同侧脊髓背角内p-CREB增加与切割疼痛和痛觉过敏密切相关。吗啡对切割疼痛的镇痛作用机制与抑制脊髓背角内p-CREB增加有关。加巴喷丁对切割疼痛的镇痛作用机制与抑制脊髓背角内CREB磷酸化关系不密切。