电位检测法,探究不同形态硒对PD大鼠黑质神经元形态及氧化应激的影响。结果显染色、免疫组织化学染色、氧化指标检测试剂盒（MDA、SOD、GSH-Px）、线粒体膜连续30 d给药后处死大鼠,对各组大鼠黑质部采用HE染色、Nissl染色、TUNEL3.硒对帕金森病模型大鼠黑质神经元及氧化应激的影响行为,但Ⅵ组大鼠运动能力仍显著低于Ⅰ组（P<0.05）,而Ⅳ组则无显著差异（P>0.05）。间穿行格数及竖起次数均显著增加,爬杆得分显著降低,两者均能改善PD大鼠运动鼠运动能力仍显著低于Ⅰ组（P<0.05）,Ⅴ组则无显著差异（P>0.05）;Ⅳ组和Ⅵ组方格和Ⅴ组方格间穿行格数、竖起次数显著增加,爬杆得分显著降低（P<0.05）,但Ⅲ组大续15 d给予不同形态硒后,大鼠仍有PD症状。连续30 d给予不同形态硒后,Ⅲ组钠二组（Ⅵ组）:按每公斤大鼠体重给予含硒量为0.1mg的亚硒酸钠;结果显示:连亚硒酸钠一组（Ⅴ组）:按每公斤大鼠体重给予含硒量为0.05mg的亚硒酸钠;亚硒酸甘氨酸纳米硒二组（Ⅳ组）:按每公斤大鼠体重给予含硒量为0.1mg的甘氨酸纳米硒;甘氨酸纳米硒一组（Ⅲ组）:按每公斤大鼠体重给予含硒量为0.05mg的甘氨酸纳米硒;组,每组8只,连续灌胃30 d,具体分组情况如下:模型组（Ⅱ组）:给予生理盐水;正常组（Ⅰ组）:8只SPF级SD大鼠,不做处理;40只PD模型大鼠随机分为52.硒对PD模型大鼠行为学的影响大鼠。运动迟缓、四肢不协调现象,第14 d大鼠依旧存在PD症状,证明成功建立PD模型颤、尾僵直、被毛竖立、后肢无力等PD典型症状,旷场试验和爬杆试验出现严重的Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP),第7 d时所有大鼠均出现静止震给予44只大鼠连续7 d腹腔注射30 mg/kg 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-1.PD模型大鼠的建立及行为学评价伤的修复效果,为后期使用不同形态硒预防或治疗PD提供依据。主要研究内容如下:大脑对硒的需求较大。本研究旨在评价使用不同形态硒对PD模型大鼠黑质神经元损物副作用大。氧化应激是导致PD发生的核心因素,而硒具有较强的抗氧化功能,且神经元损伤而出现运动障碍。目前国内外治疗PD以保护神经的药物为主,但许多药帕金森病（Parkinson’s Disease,PD）是一种老年神经系统疾病,患者因大脑黑质示:Ⅰ组黑质神经细胞形态正常、细胞凋亡数较少、尼氏小体含量较多、酪氨酸羟化酶表达量较高,氧自由基清除能力较强。Ⅱ组黑质神经细胞数量显著减少、细胞间隙变大、细胞凋亡数量显著增加、尼氏小体显著减少、酪氨酸羟化酶表达量显著降低,MDA含量显著增高、SOD及GSH-Px活性显著降低,线粒体膜电位显著下降（P<0.05）。Ⅲ组和Ⅴ组均能使大鼠黑质神经细胞数量显著增加、修复黑质部神经细胞形态、显著减少细胞凋亡数、使尼氏小体数量增加,并能显著提高酪氨酸羟化酶的表达量及氧自由基清除能力（P<0.05）,但Ⅲ组黑质神经细胞数量显著低于Ⅰ组（P<0.05）。Ⅳ组神经元结构完整、神经细胞凋亡数量显著减少、尼氏小体着色较浅、酪氨酸羟化酶表达量显著提高,增加PD大鼠抗氧化能力（P<0.05）,Ⅵ组各指标与Ⅱ组无显著差异。结论:连续7 d腹腔注射30 mg/kg MPTP可成功建立PD大鼠模型。连续30 d按每公斤大鼠体重给予含硒量为0.05mg的亚硒酸钠,可改善PD大鼠行为障碍、修复黑质部神经元、提高PD大鼠黑质部氧自由基清除能力;连续30 d按每公斤大鼠体重给予含硒量为0.1mg甘氨酸纳米硒,可改善PD症状、减少神经细胞凋亡、减少黑质部氧自由基。