目的本研究在针刺预防性治疗偏头痛的临床疗效优势基础上，首次建立了清醒状态下反复电刺激上矢状窦区硬脑膜的缓解期偏头痛大鼠模型。以神经行为学和分子生物学为评价手段，探索缓解期偏头痛动物模型的构建及针刺的干预作用。以CGRP为生物标志物，观察针刺对大鼠痛行为及初级传入伤害感受神经元——三叉神经节神经元内CGRP表达变化的影响，进一步从病理生理学的角度初步探讨针刺“风池穴”干预缓解期偏头痛大鼠的行为学效应，深入探求针灸预防性治疗偏头痛的作用机理，为针灸治疗偏头痛提供科学依据。方法200±10g健康雄性SD大鼠30只，分批进行多次试验。随机分为正常组、模型组、假手术组、针刺组。采用反复电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜的方法制造模型。造模前后0、6、8、10、12、14、17、19、21天测量各组双侧足底机械痛阈、双侧足底热敏痛阈、双侧面部机械痛阈；第21天取材后免疫组化定性分析TG-TNC-VPM各层面中CGRP阳性神经元含量，WB半定量分析TG-TNC-VPM各层面CGRP受体表达，以及放射免疫测定颈静脉血中CGRP浓度变化。结果（1）反复电刺激诱发机械刺激超敏痛觉行为评价为了评价反复电刺激引起的机械刺激伤害性感受痛阈的变化，我们利用vonFrey纤维细丝观察大鼠的后足缩足反应。电刺激第1天，模型组与假手术组机械刺激痛阈的变化无明显差异，但是，电刺激第3天和第5天，与假手术组相比，模型组存在明显差异（P<0.001）。机械刺激痛觉超敏在电刺激3次之后持续存在1周（P<0.001）。（2）反复电刺激诱发的热敏超敏痛觉行为评价为了评价是否反复电刺激能够增加大鼠热敏敏感性，根据Hargreaves test的方法，我们在电刺激前后测量双侧后足对热光源的缩足潜伏期。硬脑膜电刺激诱发热敏痛觉超敏的峰值是在电刺激第5天（P<0.05），而第8-12天减退（P<0.01）。（3）反复电刺激对颈静脉血浆CGRP浓度的影响与正常组相比，模型组反复电刺激明显引起血浆CGRP水平的升高（P <0.05）。模型组与假手术组组间差异不明显（P=0.26）。（4）反复电刺激对CGRP表达的影响免疫组织化学的结果：与假手术组相比，模型组反复电刺激明显增加三叉神经节中CGRP阳性神经元的表达（P<0.001）。CGRP阳性神经元主要分布在三叉神经脊束核的Sp5C层面，但该层面模型组与假手术组无差异（P=0.69）。少数CGRP阳性神经元分布在丘脑腹后背侧核，模型组高于假手术组（P<0.001）。WB分析：CGRP含量在三叉神经节水平，模型组明显高于假手术组（P<0.01）。在三叉神经脊束核层面，模型组与假手术组无差异(P=0.51)。在丘脑腹后背侧核层面，模型组显著高于假手术组（P<0.015）。（5）针刺风池对缓解期偏头痛大鼠模型行为学的影响为了评价针刺干预对模型大鼠行为学的影响，在每次电刺激之前给予针刺风池，并且观察双侧足底机械刺激痛阈以及热敏痛阈的变化。结果显示，与模型组相比，针刺干预缓解机械刺激痛敏持续的程度和时间（P<0.001）。同时，针刺干预可提高偏头痛大鼠对热敏痛觉的疼痛阈值，降低痛觉超敏，且较机械伤害性出现的时间早（P<0.01）。结论本研究改良并提出一种新型的反复发作性偏头痛的动物模型，以痛觉过敏的行为学和神经递质CGRP表达为评估标准。重复的硬脑膜电刺激为研究中枢敏感性和神经元可塑性的持续变化提供可能，目前的研究提示该模型能够更好模拟临床偏头痛患者反复发作慢性化的过程。利用针刺风池穴干预，初步探讨其行为学效应，为针刺干预偏头痛的机制研究提供可能。