【摘 要】
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以拟南芥（Arabidopsis thaliana）野生型、NADPH氧化酶突变体和硝酸还原酶（NR）突变体为材料,借助气孔试验和激光扫描共聚焦显微镜技术,对H2O2和NO的酶源以及H2O2和NO的关系进行了
【机 构】
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陕西师范大学生命科学学院;延安大学生命科学学院;
【基金项目】
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陕西省自然科学基础研究计划(2015JM3121);延安大学科研计划项目(YDK2015-52)
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以拟南芥（Arabidopsis thaliana）野生型、NADPH氧化酶突变体和硝酸还原酶（NR）突变体为材料,借助气孔试验和激光扫描共聚焦显微镜技术,对H2O2和NO的酶源以及H2O2和NO的关系进行了研究。结果表明:高浓度CO2关闭了野生型的气孔,该效应在AtrbohF突变体中部分缺失、在AtrbohD/F中完全缺失,但在AtrbohD中未见缺失;同时,高浓度CO2诱导野生型保卫细胞H2O2产生的效应在AtrbohD和AtrbohF中部分降低,但在AtrbohD/F中完全缺失。这些结果显示,AtrbohD和AtrbohF催化产生的H2O2参与高浓度CO2诱导气孔关闭。高浓度CO2能诱导野生型保卫细胞NO合成和气孔关闭,该效应在Nia1-2和Nia2-5/Nia1-2突变体中完全缺失,但在Nia2-1中未缺失,显示Nia1来源的NO参与高浓度CO2诱导气孔关闭。高浓度CO2未诱导AtrbohF和AtrbohD/F保卫细胞NO合成,但诱导Nia1-2和Nia2-5/Nia1-2保卫细胞H2O2产生。NO供体SNP显著恢复AtrbohF和AtrbohD/F突变体气孔对高浓度CO2反应的缺失,但H2O2未恢复Nia1-2和Nia2-5/Nia1-2气孔对高浓度CO2反应的缺失。所以,高浓度CO2诱导气孔关闭中NO合成依赖于H2O2产生。
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